АЦИДОЗ

АЦИДОЗ, состояние, при котором в тканях организма имеется избыточное, по сравнению с нормой, количество кислот, вследствие чего активная реакция ткани дает уклонение к кислой стороне. При физиологических условиях в тканях организма так же, как и в крови, существует строго определенное соотношение между кислотными и щелочными ионами, благодаря чему концентрация водородных ионов (рН) тканей есть величина для данной ткани постоянная. По данным Грефа (Graff), рН печени равно 7,2, селезенки – 7,2, щитовидной железы – 7,4, надпочечников – 7,1, мышц – 6,1, правого сердца – 6,7, левого сердца – 6,1, почек – 7,0. Для подкожной клетчатки Шаде (Schade) нашел значения рН между 7,01-7,29. Как видно из приведенных цифр, большинство органов имеет слабощелочную реакцию (лишь немного уклоняющуюся в кислую сторону по сравнению с реакцией крови). Особняком стоит только мышечная ткань, которая и при физиологических условиях имеет кислую реакцию.

Так как буферная система тканей, то есть система, препятствующая изменению реакции, является величиной небольшой, особенно по сравнению с буферной системой крови, то сдвиг рН тканей при различных патологических условиях наступает легко и достигает иногда довольно большой величины. Сравнительно небольшого количества кислоты, которое на рН крови не оказывает никакого влияния, достаточно для того, чтобы рН тканей приняло значение меньше 6,8, то есть, чтобы в тканях появился истинный ацидоз – состояние, которое мы почти никогда не наблюдаем в крови.

Примером ацидоза, явившегося следствием увеличения количества нормально имеющихся в тканях кислот, является ацидоз мышечной ткани, наступающий после усиленной работы мышц, вследствие накопления в мышцах большого количества молочной кислоты (нормальный продукт углеводного обмена в мышцах).

Примером ацидоза тканей в результате появления новых кислот, нормально не находящихся и являющихся продуктом пат. обмена в тканях, является ацидоз при воспалении. В этом случае ацидоз является результатом накопления в воспаленной ткани кислых продуктов распада клеток, в норме в организме не образующихся. Степень ацидоза воспаленной ткани находится в зависимости от силы и характера воспаления. Так, в случае острого гнойного воспаления подкожной клетчатки Шаде нашел pH в центре пораженного участка равным 5,96, на периферии же пораженной части pH было равно 6,47. В случае хронических воспалительных процессов pH пораженного участка колеблется между 6,45—6,80. К ацидозу при воспалении близко примыкает так называемый раневой ацидоз, также являющийся следствием накопления кислых продуктов распада погибших клеток. Что касается влияния истинного ацидоза крови, который встречается иногда (например, при диабетической коме), на концентрацию водородных ионов в тканях, то этот вопрос остается еще открытым вследствие невозможности произвести прямые определения pH соответствующих тканей. Нужно отметить только, что Шаде не нашел никаких изменений в реакции подкожной клетчатки в нескольких случаях диабетической комы.

Для определения pH тканей в настоящее время употребляются, преимущественно, два способа. Один из них, предложенный Грефом, состоит в том, что небольшие кусочки исследуемой ткани обливаются несколькими каплями специально подобранных индикаторов, по изменению цвета которых можно судить о реакции исследуемых участков. Этим способом можно определить только сравнительно грубые изменения pH тканей.

Другой способ, предложен Шаде, Нейкирхом (Neukirch), Гальпертом (Halpert) – электрометрический, обладает тем достоинством, что позволяет производить определения pH некоторых тканей in vivo, а также следить за динамикой изменения pH. Само определение, по методу этих авторов, производится обычным электрометрическим путем, изменена только форма электрода. Электрод Шаде представляет собой стеклянную трубочку, конец которой вытянут в капилляр длиной в 2-3 см. Эту трубочку можно сравнительно легко ввести под кожу или в ткань другого органа. Вследствие капиллярности трубочки в нее набирается известное количество тканевой жидкости, pH которой и можно определить, не вынимая электрода из тканей.

Литература: Михаелис А., Практикум по физической химии; Griff S., Zieglers Beitrage z. patholog. Anatomie u. allgem. Pathologie, B. LXXII, p. 603, 1924; S с h a d e H., Neukirch P. u. Hal-pert A., Zeitschrlft fflr die gesamte experimenlelle Medizin, В. XXIV, p. 11, 1921. С. Каплансвий.

Ацидоз крови

Реакция крови в норме – слабощелочная, pH ее, так называемый водородный показатель (смотрите Водородные ионы), в среднем, равен 7,35 и колеблется в узких пределах от 7,30 до 7,40. Сохранение постоянства реакции крови обеспечивается наличием в крови буферных систем (смотрите Буферные свойства), бикарбонатов и С02, фосфатов и белков. Даже при поступлении в кровь сравнительно значительных количеств кислот, активная реакция крови не выходит за указанные выше пределы. Зависит это от того, что кислота, в первую очередь, связывается щелочью бикарбонатов и щелочных фосфатов, вытесняя из первых углекислоту и переводя вторые в соответственные кислые соли. Вследствие возбуждения дыхательного центра одновременно начинается усиленная вентиляция легких, избыток СО* удаляется, и восстанавливается
прежнее соотношение: H2CO8/NaHCO3, определяющее активную реакцию крови; с другой стороны, избыток кислых солей выводится почками. В этом случае имеется «компенсированный ацидоз», характеризующийся, главным образом, уменьшением так называемой резервной щелочности крови.

Дальнейшее регуляторное приспособление заключается в том, что часть аммиака, отщепляющегося при распаде аминокислот и обычно превращающегося в мочевину, используется для нейтрализации избытка кислот, при чем образовавшиеся соли выводятся через почки.

При истощении регуляторных приспособлений организма pH крови падает и может наступить так называемый некомпенсированный ацидоз (реакция падает почти до нейтральной точки), несовместимый при сколько-нибудь длительном состоянии с жизнью.

Накопление кислот в организме может иметь место при различных патологических и физиологических состояниях, при чем механизм образования кислот и способ регуляции в отдельных формах ацидоза представляет различия, частью еще недостаточно изученные.

Наиболее резкие нарушения кислотно-щелочного равновесия встречаются в тяжелых случаях диабета. Вследствие нарушения утилизации углеводов страдает окисление жирных кислот, которые не сгорают, как в норме, до конечных продуктов, а остаются на промежуточном стадии ацетоуксусной и оксимасляной кислот. Циркулируя в крови, эти вещества стремятся изменить pH крови в сторону кислотности, при чем при тяжелой коме дело доходит до некомпенсированного А., и pH крови начинает падать. Временное улучшение диабетического ацидоза может наступить при переходе из костей в кровь оснований магния и кальция, а также при лечении назначением бикарбонатов Na, Mg и Са.

С диабетическим ацидозом лучше бороться диэтетически – недоеданием и бедной жиром диетой, чем уменьшается опасность накопления жирных кислот (метод Allen-Joslin’а). Еще лучше поднять окисление глюкозы инсулином, быстро устраняющим ацидоз крови. За счет тех же кислот развивается ацидоз у голодающих, у лихорадящих больных на скудной диете. При тяжелой мышечной работе развивается временное состояние ацидоза за счет молочной кислоты, освобождающейся при расщеплении глюкозы в процессе нормального мышечного сокращения. Углеводы, особенно сахар, принятый во время значительных физических напряжений (например, спортивных состязаний), уменьшают степень такого ацидоза.

Уремический ацидоз

Уремический ацидоз возникает не вследствие избыточного образования кислот, а вследствие потери почками способности выводить кислоты и кислые соли и тем сберегать щелочной рёзерв организма (pH нормальной мочи колеблется от 5,0 до 7,0). Ацидоз компенсируется легочным регулятором, пока не наступит декомпенсация с клиническими симптомами уремической комы: asthma uraemicum и другие. Наконец, при недостаточности легочного регулятора (пневмония, эмфизема, замедленная циркуляция крови при недостаточности сердца) ацидоз может возникнуть вследствие накопления летучей СО, в крови. Терапия двух последних видов ацидоза совпадает с терапией основного заболевания; при почечном ацидозе также уменьшают подвоз кислот в пище. Хлористый кальций и аммоний применяются и у человека в целях борьбы с патологическими состояниями алкалоза крови (эпилепсия, тетания) или как ацидификаторы мочи (при лечении, например, пиелонефритов сменой реакции мочи). Е. Тареев.

Ацидоз послеоперационный, развивается после операций в результате тех или иных моментов, нарушающих правильное течение окислительных процессов. Такими моментами, обусловливающими возникновение послеоперационного ацидоза, по данным разных авторов, являются – кровотечение, недостаточная функция почек, печени, наличие предоперационного ацидоза, длительное голодание, многократная дача слабительных, охлаждение больных и, наконец, продолжительность операции, в частности длительное манипулирование в брюшной полости. Некоторые авторы приписывают особую роль общему наркозу. Характер органических кислот, в избытке появляющихся в крови при состоянии послеоперационного ацидоза, окончательно не выяснен; однако, значительную роль играют здесь так называемые ацетоновые тела; особенно характерным и частым признаком послеоперационного ацидоза является послеоперационная ацетонурия. Параллельные исследования различных признаков, характеризующих ацидоз в послеоперационном периоде, и сопоставление их с изменением углеводного обмена заставляют предполагать, что послеоперационный ацидоз как по глубине, так и по частоте появления зависит от степени нарушения углеводного обмена в послеоперационном периоде. Операционная травма вызывает в организме понижение окислительных процессов, что проявляется задержкой усвоения сахара и образованием продуктов неполного окисления (органических кислот) в крови, в том числе и ацетоновых тел. В большинстве случаев послеоперационный ацидоз представляет собой довольно невинное явление; однако, уже описан в литературе целый ряд тяжелых случаев ацидоза со смертельным исходом. Это обстоятельство заставляет серьезно относиться к послеоперационному ацидозу.

Лечение ацидоза

Предложены разные методы профилактики и терапии. Лечение ацидоза путем введения щелочей имеет целью нейтрализацию уже циркулирующих в избытке кислот. Однако, это лечение, при котором не удается повлиять на самые процессы патологического обмена, а только на их проявление, малосостоятельно, а при тяжелом ацидозе почти безнадежно. Введение растворов глюкозы имеет целью дать организму в готовом виде легко усвояемый сахар. Однако, экспериментально одной глюкозой не удается предотвратить возникновение послеоперационного ацидоза. Наилучшим, рациональным методом как профилактики, так и терапии послеоперационного ацидоза является применение инсулина в комбинации с глюкозой. Инсулин, влияя на патологические процессы обмена, уничтожает источник образования кислот. Комбинированный метод введения растворов глюкозы (внутривенно) с подкожными инъекциями инсулина предложен в 1923 г. в Америке (Thalhimer). Описано много случаев блестящего применения инсулин-глюкозовой терапии в случаях послеоперационного ацидоза средней и тяжелой степени, а также при шоке. Особенное значение приобретают инсулин-глюкозовая профилактика и терапия при тяжелых операциях у истощенных раковых больных, у которых, вообще, процессы окисления резко понижены. В этих случаях развитие послеоперационного ацидоза особенно сильно и является гибельным для больных.

Литература: Березов E.JI., Послеоперационный ацидоз, его профилактика и лечение инсулином, Саратов, 1928; Корганова Р. С., О послеоперационном ацидозе, «Нов. Хир. Архив», т. V, кн. 1, № 17, 1924; Fisher D. a. Snell М., Treatment of shock with glucose infnsions a. Insulin, Journal of the American medical association, 1924, № 24; Thalhimer W., Insulin treatment of postoperative (nondiabetic) acidosis, ibid., 1923, № 81; Wymer I., Eine experimentelle Studie flber Narkose, Dentsche Zeitschrift f. Chirurgie, B. CXCV, H. 6, 1926. E. Березов.

Изучайте:

  • ФАРИНГИТ
    ФАРИНГИТ (pharyngitis), воспаление слизистой оболочки глотки, бывает острым и хроническим. Острые воспаления слизистой ...
  • НЕРВЫ ЧЕЛОВЕК
    НЕРВЫ ЧЕЛОВЕК \ Рисунок 29. Симпатическая нервная система шейной области (сзади): 1— v. jugulairs int.; 2—п. vagus; 3—...
  • КВАНТОВ ТЕОРИЯ
    КВАНТОВ ТЕОРИЯ. Квант (от лат. quantum—определенное количество)—понятие, характеризующее прерывность взаимодействий эле...
  • АМБАРНЫЙ ДОЛГОНОСИК
    АМБАРНЫЙ ДОЛГОНОСИК, Calandra gran aria L., жук сем. долгоносиков (слоников)—Curculionidae, важнейший вредитель зерна и...
  • ТРИПАНОСОМЫ
    ТРИПАНОСОМЫ, ТРИПАНОСОМИАЗ. Трипаносомы, паразитические простейшие из рода Trypanosoma Gruby, 1843, сем. Trypanosomidae...