АНАФИЛАКСИЯ

АНАФИЛАКСИЯ (от греч. ana—наоборот и phylaxis—охранение, защита), обозначение, чаще всего, состояния, противоположного иммунитету, состояния не только беззащитности, но и повышенной чувствительности организма к повторному парэнтераль-ному (а иногда и знтеральному) введению антигена (см.), обычно—чужеродного белка. Возможность возникновения при некоторых условиях повышенной чувствительности к веществам известна быта еще Мажанди (Magendie). Изучение явлений иммунитета привело к открытию целого ряда парадоксальных извращений реакции, так наз. аллергий (см.). Не подлежит сомнению, что в наст, время понятием аллергий объединяют ряд явлений, часто весьма различных по своему патогенезу. Равным образом и понятие А., одного из видов аллергии, изучению к-рого было уделено особенно много внимания, отличается также недостаточной определенностью. Первоначальное представление об А., формулированное франц. физиологом Рише (Richet), предложившим (1902 г.) и самый термин, подверглось в наст, время значительным изменениям. Рише показал, что парэнтеральное введение собакам нек-рых ядовитых для собак веществ (экстракт из щупальцев актиний, сыворотка угря и др.) может вызывать иногда, вместо профилактического, иммунизирующего действия, состояние противоположное— повышенной чувствительности, или А. Необходимым условием для развития А., по Рише, было применение очень малой, примерно, Vao обычной иммунизирующей дозы экстракта. Картину этого состояния дает Рише в описании опыта над собакой «Нептуном»: «Это была исключительно сильная и здоровая собака. Сначала ей было впрыснуто 0,1 куб. см глицеринового экстракта из щупальцев актиний, не вызвавшего болезненных явлений. Спустя 22 дня, когда собака находилась в отличном состоянии, я впрыснул ей ту же дозу. Спустя несколько секунд собака тяжело больна: стесненное дыхание, одышка; она едва движется, ложится на бок; кровавая рвота и понос; чувствительность угнетена; через 25 минут—смерть». Дальнейшим крупным шагом вперед в изучении А. было установление факта, что парэнтеральное введение ничтожных и совершенно неядовитых доз белковых растворов (по нек-рым данным—также и липоид-ных эмульсий), напр., 0,01—0,001 куб. см, а иногда даже 0,000001 куб. см лошадиной сыворотки или молока, создает у морских свинок состояние А., и вторичное парэнтеральное введение большей дозы этого вещества вызывает у такой, сделанной повышен-

но-чувствительной—анафилактизированной, или сенсибилизированной—свинки остро развивающиеся явления анафилактического шока. Ути факты и ряд других, легших в основу современного учения об А., установлены были прежде всего исследованиями Отто (Otto), Розенау (Rosenau), Андерсона (Anderson) и Безредка. Толчком для их исследований послужил т. н. феномен Теобальда Смита (Th. Smith), сделавшего наблюдение, что морские свинки, служившие для определения силы антидифтерийной сыворотки и получавшие смесь токсина с антитоксической сывороткой, обнаруживают повышенную чувствительность к лошадиной сыворотке. Картина анафилактического шока у морской свинки, наилучшего объекта для экспериментов этого рода, представляет явления чрезвычайного возбуждения чувствительной, двигательной и вегетативной нервной системы, сменяющегося быстро наступающим паралитическим состоянием. Чрезвычайное беспокойство, одышка, судороги в несколько минут сменяются явлениями коллапса, падения t° иногда на несколько градусов, непроизвольного отделения мочи и кала, удушья, нередко заканчивающегося смертью животного. Всегда отмечается резкое уменьшение содержания комплемента сыворотки и понижение свертываемости крови. Описанное состояние анафилаксии может быть вкратце охарактеризовано следующими положениями: 1. А. развивается вслед за парэнтеральным введением чужеродного белка. 2. Для того, чтобы вызвать сенсибилизацию (анафилактизацию) животного, должен пройти некоторый период времени, обычно не менее 10—12 дней, к-рый удлиняется, если применить для сенсибилизации большие дозы антигена. 3. А. специфична по отношению к виду антигена, однако, менее строго, чем некоторые (например, пре-ципитиновая) реакции иммунитета. 4. В тех случаях, когда развивающийся непосредственно за вторым впрыскиванием антигена (пробой на А.) приступ А. не заканчивается смертью, оправившееся животное десенсибилизируется, приобретает состояние антианафилаксии; введение новых порций антигена уже не вызывает никаких пат. явлений. 5. Состояние антианафилаксии может длиться месяцами и соответствует до известной степени иммунитету; при этом в сыворотке могут быть обнаружены антитела по отношению к соответствующему антигену, вызвавшему А.—С течением времени состояние десенсибилизации, состояние антианафилаксии, сменяется вновь А. 6. Подобно пассивному иммунитету может быть вызвано и состояние пассивной А. введением сыворотки анафилактизированного животного нормальному. 7. Наследственная передача А. возможна только от матери детенышу в период утробной жизни. Сывороточная болезнь. Явления сывороточной А. приобрели большое практическое значение, т. к. состоянием врожденной или приобретенной вследствие предшествовавшего впрыскивания сыворотки А. объясняют явления, так называемой, сывороточной б-ни, развивающейся иногда вслед за впрыскиванием леч. сывороток. Сывороточная б-нь, особенно при интравенозном введении сыворотки, может проявляться у человека в виде острого приступа анафилактич. шока, уже описанного выше, в форме местных проявлений А. в виде крапивницы, припухания и болезненности суставов, отеков, полиневритов, альбуминурии и т. д., нередко сопровождающихся повышением t°. По отношению к возможности появления сывороточной б-ни врач должен руководствоваться след. положениями, установленными клиникой и экспериментальными данными. Прежде всего необходимо иметь в виду, что уже однократное введение сыворотки нередко вызывает у человека, в отличие от свинок, вышеописанный симптомокомплекс обычно через 8—12 дней. Это, однако, не есть А. в строгом смысле слова, а скорее выражение аллергической индивидуальной чувствительности к лошадиному белку. При повторных же впрыскиваниях организм сенсибилизируется, его чувствительность повышается, что выражается как в сокращении инкубационного периода, так и в более Сильной реакции. Т. о.: 1. Предшествовавшее впрыскивание сыворотки, если оно было произведено не менее месяца назад, предрасполагает к развитию сывороточной б-ни. 2. Развившийся вслед за впрыскиванием сыворотки приступ обшей А. сменяется состоянием антианафилаксии, так что новые порции сыворотки могут быть введены в организм немедленно после окончания острых явлений шока. 3. Впрыскиванием сначала небольшой дозы сыворотки под кожу можно достигнуть десенсибилизации организма, состояния антианафилаксии, без развития тяжелых острых общих явлений; вслед за этим уже через час могут быть введены и бблыние дозы сыворотки. 4. Наличность антианафилаксии гарантирует
лишь от возможности приступа анафилактического шока, но не исключает позднейшего развития упомянутых выше местных симптомов сывороточной болезни. Стремление избежать при применении серотерапии явлений анафилактического шока и сывороточной б-ни вызвало ряд попыток профилактики А. Опыты, имевшие Целью ослабить токсичность сыворотки, не нарушая ее лечебной силы, не дали существенных результатов. Напротив, нек-рые из способов индивидуальной десенсибилизации и антианафилактической вакцинации представляют большой теоретический и практический интерес. Ру и Безредка показали, что у анафилактизированной морской свинки не удается вызвать анафилактического шока, если предварительно усыпить животное эфиром или алкоголем. Несомненное практическое значение имеет вакцинация сенсибилизированного организма малыми, не способными вызвать реакцию, дозами соответствующей сыворотки. Введение под кожу Vso минимальной смертельной дозы сыворотки анафилактизированной морской свинке делает ее через % часа нечувствительной к смертельной дозе. Еще быстрее можно достигнуть десенсибилизации повторными введениями в кровь ничтожно малых доз сыворотки. Вводя сыворотку интраве – нозно, можно предотвратить и развитие феномена Артюса (Arthus). Десенсибилизация путем подкожного введения сыворотки особенно показана, когда имеется в виду впрыскивание значительных доз сыворотки в кровь или, как при церебро-спинальном менингите, в спинномозговой канал. Местная А. Местные проявления сывороточной б-ни находят себе нек-рую аналогию в экспериментальной местной А., полученной на кроликах. Это т. н. феномен Артюса, к-рый заключается в том, что повторные подкожные впрыскивания через шестидневные промежутки по 5 куб. см лошадиной сыворотки, начиная с 4-го впрыскивания, вызывают трудно рассасывающиеся инфильтраты, а после 6-го—асептические некрозы, лишь крайне медленно поддающиеся заживлению. Можно предполагать, однако, что между феноменом Артюса и явлениями общей А. имеется существенная разница в патогенезе. Для развития А. требуется небольшая однократная сенсибилизирующая доза и уже вслед за 2-м впрыскиванием развивается антианафилаксия, тогда как пат. явления в феномене Артюса начинают обнаруживаться лишь после 4-го впрыскивания больших доз антигена и нарастают под влиянием дальнейших впрыскиваний. Правильнее поэтому признать в феномене Артюса одно из проявлений аллергии, не настаивая на его тождестве с А. Возможно, однако, что в основе как анафилактического шока, так и местных проявлений сывороточной б-ни и феномена Артюса лежит одна и та же причина: специфическое повышение адсорпции антигена клетками с последующими явлениями внутриклеточной флокуля-ции, следствием к-рой является инактивиро-вание в клетках каталитических процессов. Механизм А. Обилие теорий механических, физических, физ.-хим. и биохим., предложенных для объяснения патогенеза анафилактического шока, показывает трудность проблемы и отсутствие вполне удовлетворительного разрешения ее. Большинство новейших теорий сходится в том, что приступ А. является результатом острого отравления организма, главным образом,—клеточных элементов нервной системы. Но какова природа яда и где место его образования? Старое предположение Фридбергера (Friedberger) о появлении при вторичном введении антигена специфического преципитата в нервных клетках, как причине анафилактического шока, покинуто самим автором его для новой гипотезы, по к-рой яд А., анафилатоксин, образуется в крови вследствие воздействия на антиген специфических антител сыворотки, образующихся под влиянием первого впрыскивания антигена. В этом пункте намечается возврат к забытой уже теории, согласно к-рой А.— результат самоотравления организма ядами, образующимися под влиянием, расщепления чужеродного белка (антигена) в крови сенсибилизированного животного. С изложенной точки зрения А. есть результат отравления организма продуктами парэнтерального расщепления белка. Нек-рое сходство картины отравления пептоном с явлениями А.— единственный и совершенно недостаточный довод в пользу этой аналогии, приобревшей, однако, известную популярность. Теория Люмьера (Luraiere) объясняет анафилактический шок образованием в крови флокуля-тов, к-рые, через посредство нервной системы, вызывают падение сосудистого тонуса. Обработка сывороток каолином, агаром и друг, абсорбирующими веществами делает сыворотки ядовитыми, при чем симптомы отравления напоминают клин, картину анафилактического шока. В этой картине Бо

Изучайте:

  • БЕССОЗНАТЕЛЬНОЕ
    БЕССОЗНАТЕЛЬНОЕ, термин, принятый в психологии, точное содержание которого, однако, не может считаться окончательно уст...
  • HYPOGASTRIUM
    HYPOGASTRIUM, гипогастрий, представляет нижнюю часть полости живота, к-рая проецируется на переднюю брюшную стенку. Эта...
  • НАДПОЧЕЧНИКИ
    ...
  • САЛО
    САЛО, термин, под которым разумеется в одном случае б. или м. твердый жир, выплавленный из жировой ткани наземных живот...
  • ХЛОРОФОРМ
    ХЛОРОФОРМ, Chloroformium (ФУИ), три-хлорметан, СНС13, бесцветная прозрачная жидкость своеобразного сладковатого запаха ...