БИЦЦОЦЕРО БЛЯШКИ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
БИЦЦОЦЕРО БЛЯШКИ
(Bizzozero), кровяные пластинки, тромбоциты, представляют наиболее мелкие форменные элементы крови. В приготовленном обычным образом и окрашенном по Гимза мазке крови они представляются круглыми или овальными дисками, с диаметром, равным *Д—7а поперечника эритроцита, лежащими меж красными кровяными тельцами изолированно (или, чаще, образуя группы). Узкая, периферическая, гиалиново-бесструктурная часть Б. б. принимает светлоголубой оттенок, в то время как центр представляется красновато-фиолетовым от скопления большого количества мелких зерен, окрашивающихся азуром (азурофильная зернистость; см. табл., рис. 1). В препарате свежей крови, предохраненной от свертывания прибавлением какой – либо аитикоагуляционной жидкости (раствор щавелево – или лимоннокислого натрия, пептона Witte), бляшки Биццоцеро выступают в виде бесцветных дисков, центр которых обладает гораздо большей лучепреломляемостыо, чем периферия (см. табл., рис. 2). Эта лучепреломляемость связана с наличием грануль, интенсивно окрашивающихся при применении витальной окраски (Methylviolett, Brillantkresylblau), тогда как гиалиновый периферический пояс слабо воспринимает красящее вещество. В препаратах свежей крови, не предохраненной от свертывания, Б. б. очень быстро, иногда менее чем через минуту, подвергаются изменениям, при чем происходит агглютинация, склеивание Б. б. Они теряют свою правильную округлую форму, приобретают шиповатый, звездчатый вид и, соединяясь друг с другом, образуют большие или меньшие зернистые конгломераты, в которых уже неразличимы отдельные эле – менты. При одновременно наступающем свертывании крови эти зернистые массы служат местом прикрепления нитей фибрина. Агглютинация Б. бляшек должна быть поставлена в связь с физ.-хим. изменениями среды при процессе свертывания крови. Такие изменения кровяных пластинок могут наступить и при недостаточно быстром смешивании крови с консервирующей жидкостью, при медленном вытекании крови из раны и прочих дефектах взятия материала и приготовления препарата. В виду малой величины объекта и свойства его легко изменять свою форму тонкое строение Б. б. изучено плохо; в связи с этим, вопрос о сущности и происхождении Б. б. отличается обилием противоречивых мнений. Одни считают, что центральная зернистость Б. б. представляет распад ядра кровяной пластинки, дегенерирующей при изготовлении препарата. При применении особых мер предосторожности им удавалось получать Б. б. в виде настоящих клеток— «тромбоцитов» (Deetjen, Kopsch, Эминет). Однако, большинство исследователей не подтверждает этого и считает Б. б. за про-топлазматические образования, связанные по своему происхождению с другими форменными элементами крови или гемопоэ-тического аппарата. Одни производят Б. б. от протоплазмы лейкоцитов, связывая их возникновение или с процессом распада белых кровяных телец или с явлениями прижизненного отшнурования частиц протоплазмы (А1. Schmidt, Dominici, Decastello и Крюков); другие—от эритроцитов (Arnold, Pappenheim, Schilling, Щастный, Та-таринов); третьи считают, что Б. б. происходят путем отшнурования от цитоплазмы костномозговых гигантских клеток—мега-кариоцитов, протоплазматические отростки к-рых проникают в синусы костного мозга. Эти отростки, распадаясь на отдельные сегменты, и поступают в ток крови в виде Б. б. (Wright, Ogata, Downey, Максимов). Последний взгляд является в наст, время наиболее распространенным [хотя работы A. Perroncito (1920, 1921 гг.), G. Pianese (1920 г.) и Cesaris Demel (1919 г.) заставляют сильно сомневаться в его правильности]. Что касается физиологического значения Б. б., то может считаться доказанным участие их в формировании некоторых видов тромба. Пластинки, обладая свойством легко прилипать к поврежденной интиме сосудов, скопляются в этих местах, затем агглютинируются и дают основу для развития и роста тромба. Многими исследователями Б. б. приписывается видная роль в процессах свертывания крови, роль образователен ферментных веществ, необходимых для явления коагуляции (Deetjen, Noli). В связи с таким взглядом на пластинки патологией последних объясняют возникновение нек-рых видов геморрагических диатезов, как morbus mac. Werlhofii (Frank; см. ниже). Существует тенденция смотреть на Биццоцеро бляшки и как на элементы, играющие роль при выработке защитительных против инфекции веществ (Н. Я. Чистович, O’Holenghi, Эминет). Взгляд этот основан, главным образом, на
pHch U Гипшки Кмндкшгрп, вверху г лева— эритроцит. Рисунок 2. Иэйлиродмсныг бляшки Bnnoniiqio, 1г»чг1П1тиши^ч при долгим хранении в пл-оии с N«tr. оЫкщп* Риг. 3, Вкэнруоннивый инфаркт почки нонориж. lt’ii in пи. {цдоми’иии Лилирубима lit vmi мимых i:& hiiLKj МАМОЧКИ u*h дуллцрпигп future гид iiu’uk fii-f» А»с}ннТу I* Е’И4.’, 4. Гплоллон mii. u при Й£ШЕВС? ВГ2 ш’риияи – чИ ткл с к-лмикп tlvrpu. Рис* Крупно-клпочнаи пролиферация | К9 p4ффИкуДО *ЭВДОТГЛНЯ) ■ Гкйгрошл Ллтиил. ч при брншжон Шф* ; тстамн parcniu*j ьршроцни*, оярмимим-ге в красный цвет [на АкпаИ’у j,
К СТ. ЛПЮТЫ’НЛО. |JJ AU/jrfuJiFJaVjMl Uhftf/ИЛ. Al Г4& Д| I – Ы^/Ч. ■ Д|«Г*|Г, ||. /yifi^iWpMMt rfPi^r
том, что в течение инфекционного процесса отмечается закономерное уменьшение числа Б. б. в разгар лихорадки, сменяющееся (после падения температуры) увеличением их числа иногда в 3—4 раза против нормы. Число кровяных пластинок в крови человека в норме колеблется в широких пределах (от 130.000 до 750.000); в среднем, оно равно 200.000 — 300.000 в 1
куб. мм.
При разных пат. состояниях колич. Б. б. может резко уклоняться от нормальных цифр, как, напр., в крови лихорадящих больных. Заболевания крови и кроветворных органов часто сопровождаются реакцией со стороны числа Б. б.; при вторичных анемиях наблюдается небольшое увеличение числа Б. б., пернициозная анемия сопровождается резким падением количества пластинок, миэ-лоидная лейкемия протекает при «тромбо-цитозе», лимфатическая—при низком содержании Б. б. в крови, purpura haemor-rhag. и morbus mac. Werlhofii характеризуются падением числа пластинок и даже отсутствием их в крови (т. н. тромбопения). Экспериментально можно легко вызвать понижение количества Б. б. в крови путем парэнтерального (интравенозного) введения небольшого количества сыворотки или пептона Witte; при этом в крови быстро происходит агглютинация Б. б., и они собираются в сосудах внутренних органов. Вероятно, и механизм падения числа Б. б. во время инфекционного процесса объясняется этим же явлением, так как Берн-гардт (Bernhardt) нашел, что в селезенке погибших от острых инфекций скопляется очень большое количество пластинок, подвергающихся фагоцитозу со стороны макрофагов пульпы. В крови низших позвоночн., эритроциты к-рых содержат перманентные ядра, имеются веретенообразные клетки, которые Биццоцеро также назвал кровяными пластинками. Но т. к. эти элементы обладают настоящим ядром и центросомой, то большинство исследователей считает ныне эти клетки образованиями совершенно отличными от кровяных бляшек млекопитающих.—Методы изучения. В крови, выпущенной в физиологический раствор с прибавлением 0,4% Natr. oxalici, бляшки Биццоцеро сохраняются по несколько часов неповрежденными и не агглютинируются. То же имеет место в жидкости Афанасьева, содержащей 0,6% пептона Witte на физиологическом растворе. Для витальной окраски пластинок в эти жидкости прибавляют Methylviolett или Brillantkresylblau (1:5.000).—Счет Б. б. производят или в консервирующей жидкости или в сухом мазковом препарате. В первом случае исследуемую кровь выпускают в часовое стекло с Афанасьевской жидкостью и тщательно смешивают; затем определяют отношение числа Б. б. к числу эритроцитов в счетной камере (считают не менее 300 эритроцитов и соответствующее им количество Б. б.). Параллельное определение количества эритроцитов в 1
куб. мм
данной крови позволяет вычислить абсолютное количество Б. б. При счете в сухом препарате кровь получают путем прокола кожи через большую каплю 14% раствора MgS04. После смешения делают мазок на предметном стекле, окрашивают по Гимза и определяют, считая при иммерсионной системе, отношение Б. б. к эритроцитам. Зная количество эритроцитов в 1
куб. мм
крови, вычисляют абсолютное число Б. б. (Шиллинг, Фонио). При центрифугировании крови, консервированной от свертывания, пластинки оседают очень медленно и остаются взвешенными в плазме, в то время как другие форменные элементы крови целиком уже осели на дно пробирки. Это свойство бляшек Биццоцеро позволяет получить их изолированными от эритроцитов и лейкоцитов (Щастный, Татаринов).
Лит.:
Э м и н е т П., К учению о третьем элементе крови у растущих организмов, дисс, Харьков, 1911 (литература); Крюков А. Н., Морфология крови, М., 1920 (литература); Шиллинг В., Картина крови, М.—Л., 1926; Щастный СМ., К вопросу о строении и составе кровяных пластинок, «Русский Врач», 1909,
№
39; Т а т а р и н о в В. А., К вопросу о кровяных пластинках, «Ученые записки Саратовского ун-та», т. II, 1924 (литература); Ч и-стовичН. Я., О кровяных пластинках при острозаразных заболеваниях, «Русский Врач», 1906, № 45; Bizzozero G-., Sul terzo elemento morfologico del sangue, Gazzetta degli ospedali, т. IV, 1S93; его як е, t)ber die Blutplattchen, Virchows Internationale Festschrift, 1891; Deetj en H., Zerfall u. Leben d. Blutplattchen, Zeitschrift f. physiol. Chemie, B. LXIII, 1909; D о m in i ci H., Le ganglion lympha-tique, P., 1902; Arnold J., Cber die Herkunft d. Blutplattchen, Zentralblatt 1. allgemeine Pathologie, B. VIII, 1897; Wright J., Die Entstehung d. Blutplattchen, Virchows Archiv, B. CLXXXVI, 1906; Ogata S., Untersuchung u. Herkunft d. Blutplattchen, Zieglers Bei’trage z. pathologischen Anatomie, B. LII, 1911; Frank E., Die essentielle Trombopenie, Berliner klinischeWochenschritt, 1915, № 18,19; Jolly J., Traite technique d’hematologie, v. II, P., 1923; D e-mel Cesaris A., Le piastrine, Archivio di scienze mediche,
t.
XLII, p. 78, 1919; его же, Fatti ed ipotesi sulla origine delle piastrine, Haematologica, y. V, p. 104, 1924; Perroncito A., Sulla deri-vazione delle piastrine dai megacariociti, Haematolo
-gica. v. I, p. Ill, 1920; он же, ibid., p. 265, 1920; о н ш e, ibid., v. II, p. 510, 1921; Pianese ., Per una miglior conoscenza dei megacariociti, Haematologica, v. I, p. 61, 1920.
E. Татаринов.