ОДЫШКА

ОДЫШКА (dyspnoe), расстройство»‘внешнего дыхания, обусловленное нарушением функции органов дыхания, вспомогательных механизмов дыхания или нервных центров, регулирующих дыхание. — Патогенез О. представляется сложным и до наст. времени не исчерпанным во всех деталях. Старые авторы искали объяснения всех форм О. как физиологической, так и патологич. в механич. изменениях кровообращения в легких. Позже был создан ряд нервно-рефлекторных, а затем химических теорий. При всем многообразии и сложности процессов, результатом к-рых является легочное и внешнее дыхание, разумеется, трудно искать или дать единое объяснение патогенезу О. Поскольку однако основная регуляция дыхания обусловлена хим. реакциями, протекающими в первую очередь в тканях дыхательного центра, постольку в известной мере обосновано воззрение большинства исследователей, согласно к-рому в основе О. лежат хим. сдвиги, а механические и нервные моменты служат лишь дополнением для объяснения отдельных форм О. Механические теории пытались объяснить нарушения дыхания изменением кровообращения в малом кругу с последующим расстройством газообмена в легких и скоплением С02 в крови. Значение С02 как раздражителя дыхательного центра отмечено еще Мишером (Mie-scher; 1885). Однако Голдейн и Пристли (Haldane, Priestley; 1908) доказали, что С02 не обладает специфическим действием и что раздражителем дыхательного центра является активная реакция крови. Исследования Винтерштейна и Гассельбальха (Winterstein, Hasselbalch) подтвердили, что для функции дыхания основным является концентрация водородных ионов в артериальной крови. омывающей дыхательный центр. Несколько позже снова появились исследования, утверждающие, что СО а помимо своего общего влияния в качестве к-ты обладает и известным специфическим раздражающим действием на дыхательный центр. Однако исследования эти не нашли признания, и физиол. учение Голдейна легло в основу современной трактовки патогенеза одышки. Экспериментальным путем было установлено, что прибавление к крови минимальных количеств кислых солей или кислот вызывает усиление легочной вентиляции. Наоборот, увеличение щелочности крови понижает вентиляцию. Всем известное усиление дыхания при тяжелом физическом напряжении служит примером физиол. О., которая по своему патогенезу в сущности является прототипом длительной О. у сердечных больных. При физиологической одышке вентиляция усиливается в такой степени, что достигает 100 —120 л воздуха в минуту, а в некоторых случаях—даже 150 л в минуту. Усиление дыхания остается и некоторое время спустя после окончания работы. Доказано, что физиологич. рабочая О. зависит от поступления в кровь молочной к-ты, содержание к-рой, по Риффелю (Ryffel), может достигать 0,07%. При поступлении молочной к-ты в кровь происходит уменьшение щелочного запаса, вторичное освобождение угольной кислоты и увеличение рН крови. В ‘ результате этих изменений наступает гипервентиляция. Т. о. физиол. О. является примером гл. обр. хим. О. Крог и Линдгард (Krogh, Lindhard) показали однако, что гипервентиляция может наступать уже в начале работы и тогда является следствием повышения возбудимости дыхательн. центра. Пат. О. в огромном большинстве случаев также является результатом хим. сдвигов и скопления в крови или в тканевой жидкости летучих или нелетучих к-т (молочной, щавелевой, масляной, фосфорной, мочевой, янтарной, аминокислот и др. еще не известных к-т). Кислородное голодание не является непосредственной причиной О., а лишь способствует образованию упомянутых продуктов неполного сгорания. Замедление тока крови в большом кругу при явлениях декомпенсации вызывает кислородное голодание тканей с его последствиями. Многократно было доказано, что кровь содержит при сердечной недостаточности повышенное количество молочной к-ты. Т. о. в противовес толкованию сердечной О. Kohlensauredyspnoe (О. вследствие избытка С02) ее стали рассматривать как Milchsauredyspnoe, т. е. О., вызванную чрезмерным накоплением молочной кислоты. Большинство остальных случаев тяжелой постоянной О. также объясняется развитием ацидоза вследствие скопления нелетучих к-т (Lewis), т. н. гематогенная О. (Winterstein). Накопление последних в крови происходит у сердечных б-ных при усилении промежуточного обмена, в частности гликолиза в мышцах в связи с физ. напряжением («рабочая» О.), а также и в покое при недостаточном кровообращении. Замедление тока крови при декомпенсации влечет за собой усиленное «использование» кислорода тканями, падение его напряжения в крови и затруднение даль

Изучайте:

  • LENTIGO
    LENTIGO, одна из форм родимых пятен, клинически представляет плоские и слегка возвышающиеся пятна, правильно округлые и...
  • ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА
    ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА, термин, обозначающий те заболевания, при к-рых доминирующим симптомом является желтуха, а этиолог...
  • ОРЛОВ
    ОРЛОВ Сергей Сергеевич (1864—1927), проф. экспериментальной гигиены I Моск. гос. ун-та. По окончании мед. факультета Мо...
  • КЛЕЙДАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
    КЛЕЙДАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА, ВОЛОКНА. К. волокна или фибрилы (син.: кол-лаге новые волокна, соединительнотканные волокна, нем.—...
  • ВЕТРОГОННЫЕ СРЕДСТВА
    ВЕТРОГОННЫЕ СРЕДСТВА [Carminativa (от лат. carminare—чесать шерсть, чистить, очищать), или Physetica (от греч. physao— ...