ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ОСТИТ ФИБРОЗНЫЙ
(ostitis fibrosa), син. фиброзная остеодистрофия (osteodystrophia fibrosa), б-нь костей, впервые точно очерченная Реклингаузеном (Recklinghausen) в 1891 г.; ему же принадлежит и название (ostitis fibrosa von Recklinghausen). Нужно однако заметить, что болезнь была известна и раньше; несомненно, что после 1876 г., когда Педжет (Paget) выделил заболевание костей под названием «osteitis deformans», поражения костей, относящиеся к О. ф., описывались под названием «деформирующего остеита»; весьма вероятно, что наблюдение, опубликованное Черни (Czerny) в 1873 г. под названием «Eine lokale Malazie des Unterschenkels», также относится сюда же. Реклингаузен выдвинул следующие пять положений, характеризующие сущность О. ф.: 1) замещение клеточного костного мозга волокнистой соединительной тканью; 2) разрушение костной ткани путем лакунарного всасывания; 3) мета-пластическое, а частью и остеобластическое новообразование новой остеоидной и костной ткани; 4) опухолеподобные разрастания фиброзной, а также гигантоклеточной ткани, напоминающие гигантоклеточные саркомы (типа эпулид), и присутствие в этих разрастаниях гемосидерина, что придает им бурый оттенок, откуда название «бурые опухоли» (нем. «braune Tumoren»); 5) образование в разросшейся соединительной ткани кист. Перечисленные изменения ведут к обезображиваниям и искривлениям костей, а также переломам, наступающим от ничтожных поводов, причем такие переломы в дальнейшем обычно подвергаются быстрому заживлению. Далее Реклингаузен установил, что указанные изменения могут поражать местно лишь одну или несколько костей, что дает местные формы О. ф. (ostitis fibrosa circumscripta), наблюдающиеся чаще всего в детском и вообще молодом возрасте. С другой стороны, те же изменения могут захватывать весь или почти весь костный скелет, что дает распространенный О. ф. (ostitis fibrosa generalisata, s. uni-versalis), встречающийся чаще в среднем возрасте. По Реклингаузену, О. ф., имеющий в основе поражение костной ткани, охарактеризованное им как «metaplastische Malazie», без всяких резких границ примыкает к относя – 133 & ОСТЛТ ФИБРОЗНЫЙ & 134 щемуся к «hyperostotisch-metaplastische Ма-lazie» деформирующему оститу, описанному Педжетом и наблюдающемуся обычно в преклонном возрасте; обе б-ни, по Реклингаузе-ну, представляют собой лишь варианты одного и того же основного процесса. Положения Реклингаузена за последующие 40 лет вплоть до настоящего времени не подверглись каким-либо большим изменениям, и в последующих капитальных работах Франгенгейма, Пика, Христеллера, Стенголь-ма (Frangenheim, Pick, Christeller, Stenholm) и мн. др. можно видеть лишь углубление и детализацию этих положений. В частности выяснено, что О. фиброзный может давать различные варианты в смысле распространения направления процесса, изменения костной субстанции, побочных изменений и т. д. Это послужило толчком к созданию рациональной классификации. Школой Пика (Christeller, Stenholm) предложено следующее подразделение форм О. ф.: а) по распространению в скелете—формы генерализованные, местные и переходные; б) по распространению в отдельных костях—формы тотальные (захватывающие всю кость) и частичные; в) по локализации в костях—формы кортикальные и эно-стальные (или медулярные); г) по характеру объемных изменений пораженных костей— формы гиперостотические (с увеличением объема кости) и гипостотические (с уменьшением объема); д) по качественным изменениям костной субстанции—формы поротические (с разрежением костной субстанции) и склеротические (с уплотнением кости); е) по побочным изменениям—формы с опухолями, без опухолей, с кистами, без кист; ж) по возрасту— формы детские, юношеские, взрослых, стариков. В данной классификации находят себе место и Реклингаузеновский О. ф. собственно (по-ротическая, детская, юношеская форма) и деформирующий остит Педжета (склеротическая, старческая форма). Связано это с тем обстоятельством, что как школа Пика, так и целый ряд других виднейших патологов, после работ Реклингаузена твердо стояли на том, что деформирующий остит и О. ф. представляют собой одну и ту же б-нь, которую можно назвать О. ф., или фиброзная остеодистрофия (см. руководства по пат. анатомии Ашофа, Кауфмана и др.); в основе ее лежит фиброзное превращение костного мозга, лакунарное всасывание кости и наряду с этим новообразование новой кости; разница двух вариантов б-ни заключается лишь в том, что при «Реклингау-зеновской разновидности» О. (J>.,resp. фиброзной остеодистрофии, преобладают процессы рассасывания кости над новообразованием костной субстанции, причем последняя остается в состоянии остеоидной ткани, т
огда как при «Педжетовской разновидности» О. ф.имеет-ся преобладание новообразования кости, к-рая при этом проявляет склонность скоро приобретать характер объизвествленной зрелой кости. Отождествление обеих форм обосновывалось еще и существованием переходных и смешанных форм (Стенгольм, Кауфман). С другой стороны, однако деформирующий остит Педжета имеет свою, совсем особую клин, картину (см.
Остит деформирующий)
.В последнее время еще подчеркивается, что при генерализованном Реклингаузеновском О. ф. часто находят опухолевое изменение паращитовидных желез (см. ниже), причем оперативное удале – ние последних имеет следствием улучшение б-ни; в противоположность этому при деформирующем остите Педжета паращитовидные железы не изменены, ипредпринятое в нескольких случаях удаление их не дало никаких результатов. На основании вышеуказанного у клиницистов имелась склонность считать Реклингаузеновский О. ф. и Педжетовский деформирующий остит за две совершенно разные б-ни. За последние годы виднейшие германские патологи, к-рые еще в 1926 г. на съезде, посвященном программной теме об О. фиброзном, высказывались за тождество этих болезней, изменили свое мнение по этому поводу. Именно на съезде патологов в Берлине в апреле 1930 г. Шморль, Штернберг (Schmorl, Sternberg) и Пик признали ошибочность прежних взглядов патологов о тождестве Реклин-гаузеновской и Педжетовской болезней и определенно высказались за полное различие этих двух заболеваний костного скелета. Все эти данные диктуют необходимость рассматривать
остит деформирующий
(см.) отдельно от фиброзного остита. За период времени, прошедший от первых работ Реклингаузена, немало внимания уделялось еще выяснению отношения О. ф. к рахиту и особенно к остеомаляции. Еще Рек-лингаузен высказывался за близость между О. ф. и рахитом и за возможность переходов между ними, а в дальнейшем другие исследователи настаивали на том, что О. ф. представляют собой метарахитический процесс (Stumpf) или продолжение остеомалятичес-кого процесса (Lang). В настоящее время можно признать, что; несмотря на внешнее сходство нек-рых из форм распространенного О. ф. с остеомаляцией и наблюдающиеся иногда диагностические затруднения в этом отношении, ничего общего между рахитом и остеомаляцией, с одной стороны, и О. ф., с другой, не имеется. При рахите и остеомаляции основа изменений заключается в нарушении процесса нарастания кости (нем. Кпо-chenanbau), тогда как рассасывание кости (нем. Knochenabbau) идет обычным нормальным темпом; в противоположность этому при О. ф. наблюдается сочетание резко выраженных нарушений как в процессе нарастания, так и в процессе рассасывания кости, и последнее в виде лакунарного всасывания, не имеющего места при рахите и остеомаляции, доминирует во всей пат.-анат. картине. Впрочем некоторые допускают возможность сочетания О. ф. с остеомаляцией. Т. о. в наст, время уже нет сомнений в том, что О. ф. представляет собой самостоятельное заболевание, нозологическую единицу, сущность которой определяется вышеприведенными пятью положениями Реклингаузена. Нижеследующие данные относятся именно к О. ф. в вышеуказанном смысле. Пат. анатомия. Как это было указано еще Реклингаузеном, основными изменениями для О. фиброзного являются: 1) замещение клеточного и жирового костного мозга волокнистой соединительной тканью (нем. Fasermark), 2) рассасывание, резорпция старой кости путем лакунарного всасывания, 3) метапластическое новообразование новой кости; к этому надлежит еще добавить 4) дистрофическое изменение костной субстанции. 1. Изменение костного мозга заключается в том, что в районах болезнен – •5 ного процесса в костном мозгу происходит разрастание нежноволокнистой соединительной ткани, которая вытесняет предсущество-вавший жировой и клеточный костный мозг. В начальных периодах разрастание соединительной ткани появляется в непосредственном соприкосновении с костью по ходу костных балок и по внутренней поверхности кортикальных костных пластин; в дальнейшем все костномозговые пространства в месте поражения оказываются выполненными этой нежноволокнистой соединительной тканью. Последняя бывает то бедной то богатой клетками, коллагеновые волокна ее располагаются пучками или сетью; ткань содержит тонкостенные, иногда весьма широкие сосуды; нередки в ней явления отека, кровоизлияния, зерна гемосидерина, инфильтраты из круглых и плазматических клеток.—
2.
Рассасывание кости идет путем так называемого лакунарного всасывания. Всюду в районе процесса видно, что костные балки и к