ОТЕЧНАЯ

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ 220 мочи, крови, а также и испражнений у больных О. б. Нарушения обмена веществ касаются как белков, жиров и углеводов, так и минеральных солей и воды. Больные О. б. имеют резко отрицательный азотистый баланс и теряют значительное количество азота, до 5,2 г в день (Янсен), соответственно этому повышено выделение мочевой к-ты, аммиака, аминокислот, серных соединений и особенно креатина мочи; увеличен остаточный азот в крови при нормальной выделительной способности почек. Отражением глубоких нарушений интермедиарного обмена, свойственных голоданию, надо считать кетонемию и кетонурию, так же как значительное понижение в крови фосфор-содержащих липоидов при увеличении растворимых соединений фосфора. Характерно, что эта потеря азота является результатом чисто фнкц. расстройств, т. к. после исчезания отеков при нормальных условиях питания б-ные способны удерживать огромные количества азота пищи—до 16 г (Schittenhelm, Schlecht). Это обстоятельство говорит в пользу того, что хотя больные О. б. и находятся в тяжелом состоянии отрицательного азотистого баланса, но динамика обмена веществ у них не нарушена, как это бывает при конституциональных и эндокринных нарушениях его. Из минеральных веществ отмечаются значительные потери солей кальция и фосфора. Обмен хлоридов сам по себе не нарушен, и выделение поваренной соли даже увеличено у б-ных О. б., так что связывать отеки с задержкой хлоридов в тканях не приходится. Также не имеется нарушений в задержке воды, и б-ные выделяют большие количества мочи. Но при одновременном подвозе поваренной соли и воды замечается совершенно своеобразное нарушение обмена с задержкой воды и хлоридов в организме (Шиттен-гельм и Шлехт). Таким образом О. б. есть настоящая б-нь голода с распадом жировых и белковых соединений организма и своеобразным нарушением обмена воды и хлоридов. Течение б-ни зависит от своевременного изменения условий питания голодающего организма. Больные при правильном подвозе пищи быстро теряют отеки, но восстановление равновесия обмена и особенно мышечной ткани и жира требует много времени, и выздоровление поэтому наступает очень медленно. Смертность при О. б. точно не установлена^ среднем составляет около 13%. Якш на 22 842 б-ных имел 1 028 смертных случаев; Дмитриев видел среди военнопленных в Германии бблыную смертность. Особенно велика смертность от О. б. среди детей. Крайне неблагоприятным симптомом надо считать упорные поносы, являющиеся выражением глубоких нарушений обмена веществ; они значительно увеличивают смертность. Кроме резко выраженных форм О. б. имеются и более легкие рудиментарные формы—«отечная б-нь без отека» в виде периодической полиурии и поллакиурии; б-нь продолжается от полугода до lVa лет и представляет нарушения обмена, напоминающие О. б.—П атолого-анатомические изменения сводятся к полному исчезанию жировой ткани, к атрофии мускулатуры, к потере веса печени, сердца и других органов, к полной потере в печени жира и гликогена. Особенного внимания заслуживают изменения поперечнополосатой мускулатуры с резкой атрофией от – дельных волокон, разъединенных между собой отечной соединительной тканью, а также глубокие изменения эндокринных желез, особенно щитовидной (Лурия).—Эти изменения проливают нек-рый свет и на патогенез О. б. Если этиология О. б. не оставляет никаких сомнений в том, что причиной ее является голодание, то вопрос о типе голодания при этом заболевании не может считаться выясненным. Во всяком случае клин, картина О. б. резко отличается от картины истощения при полном отсутствии пищи. Авитаминозное происхождение О. б. отвергается большинством исследователей, и как-раз при эпидемиях О. б. не наблюдается напр. появления скорбута. Весьма возможно, что дело идет о расстройстве питания, когда общая, совершенно недостаточная калорийность пищи сочетается с введением малоценных углеводов и большого количества жидкости при отсутствии необходимых минеральных солей, особенно солей кальция. Еще менее ясен патогенез и механизм самих отеков. Огромная атрофия поперечнополосатой мускулатуры лишает организм резерва для жидкости, которую голодающий вводит в особенно значительных количествах (Лурия). Не меньшее значение имеет изменение активной роли капи-ляров в обмене жидкостей подкожной клетчатки (Eppinger), нарушенном вследствие ли-поидного голодания при О. б. Наконец пат.-анат. изменения эндокринного аппарата, в особенности щитовидной железы, играют немалую роль в появлении отеков. Во всяком случае механизм отек
ов при О. б. сводится к нескольким пат. факторам, объединенным основным единым процессом — глубоким нарушением обмена веществ вследствие своеобразного голодания организма. Профилактика О. б. совпадает с социальными и политическими мероприятиями, гарантирующими рабочий класс и трудовое крестьянство от таких потрясений, как война, отсутствие подвоза пищевых веществ при недородах и т. п. Самое существование О. б. является лучшим доказательством классового характера этого заболевания в капиталистич. обществе.—Лечение сводится к покою, т. е. к постельному содержанию б-ного в течение б. или м. продолжительного срока, и’к правильному питанию. Весьма важно назначение достаточного количества жира в виде масла, сала и особенно рыбьего жира; подвоз жирной пищи не противопоказан несмотря на поносы. Не надо забывать одного—временно назначать соляную к-ту, пепсин, панкреатин. Сердечные и мочегонные средства противопоказаны. Имеются основания для назначения солей кальция (Calcium chloratum, Calcium glycerophosphoricum) и препаратов щитовидной железы (тиреоидин по 0,1). В периоде выздоровления—физиотерапевтическое лечение, облучение кварцем, гелиотерапия. Лит.: Диманштейн В., Материалы по изучению голодных отеков, Врач, дело, 1923, № 6; Д м и т-р и е в, Отечная болезнь, ibid., 1921, № 11—13; Лурия Р., Отечная болезнь, Казань, 1922 (лит.); О голоде, сб. под ред. К. Георгиевского, посвящ. памяти В. Короленко, Харьков, 1922; Bigot H., Des oedemes par carence alimentaire observes pendant la. guerre, P., 1920; Burger M., Die Odemkrankheit, Erg. d. inn. Med. u. Kinderheilk., B. XXIII, 1920,-; Jafcsch It., Das Hungerodem, Wien. med. Wochen-schr., B. LXVІII, p. 1029—1036, 1918; Maase C. u. Zondek H., Das Kriegsodem, Berl. klin. Wochen-schril’t, B. LIV, p. 861—866, 1917; они же, Das Hungerodem, Lpz., 1920. P. Лурия.

Изучайте:

  • ДИОНИН
    ДИОНИН, Dioninum, Aethylmorphinum hydroehloricum (Ф VII), солянокислая соль этилморфина, приготовляется из морфия замещ...
  • БЕЛКИ
    БЕЛКИ, или протеины, высокомолекулярные коллоидальные органические вещества, построенные из остатков аминокислот. Б. по...
  • КОРИЦА
    КОРИЦА (Cort. Cinnamomi), кора коричного дерева, применялась как лечебное средство еще в глубокой древности. В медицине...
  • САРКОМА
    САРКОМА, sarcoma (от греч. sarcos—-мясо), название, раньше объединявшее злокачественные опухоли различного строения и п...
  • ТИРОКСИН
    ТИРОКСИН (Thyroxin),: СцИцО.^, гормон щитовидной железы, выделенный в 1919 г. Кенделом (Kendall). Кондсл ошибочно счита...