АНИЛИН

АНИЛИН (амидобензол, аминобензол, фе-ниламин), C6H6NH2, представляет собой сильно преломляющую свет, почти бесцветную маслянистую жидкость; при стоянии она, окисляясь, меняет постепенно свой цвет от желтого до коричневого. Уд. в. А. 1,036; точка замерзания—8°, точка кипе-ния+184°. А. добывается на анилин, заводах из нитробензола путем восстановления последнего при помощи водорода. В качестве редуцирующего вещества применяют железные опилки и разведенную НС1; в результате редукции получается амидосо-единение: C6H6N02+H6=2H20 + CeH5NH2.-Как и многие др. дериваты бензола, А. является серьезным промышленным ядом. А., как вещество летучее, проникает в организм в форме паров через легкие; помимо этого, А. всасывается также через неповрежденную кожу, растворяя кожное сало и проникая до содержащих сосуды слоев кожи, где кровь засасывает и захватывает частицы яда (Левин). Через поврежденную кожу и слизистые оболочки всасывание яда происходит быстрее. Проникание А. в организм через внешние покровы играет весьма важную роль в промышленных условиях: на хим. заводах заболевают, гл. обр., рабочие, не соблюдающие достаточной чистоты; обмывание рук раствором белильной извести, вызывающее повышенную потливость, усиливает опасность отравления.— Подростки и молодые люди (2& У—22 лет), а также пожилые (старше 50 лет) заболевают скорее, чем лица в возрасте 30—40 лет; повышена опасность отравления и у женщин, особенно в период полового созревания, менструации, беременности и кормления, а также у лиц с различными органическими заболеваниями (особенно органов кровообращения и выделения) и болезнями обмена веществ. Далее, по Куршману (Cursch-mann) и другим, благоприятствующим отравлению моментом являются плохая вентиляция рабочих помещений и теплый влажный воздух; на предприятиях большая часть отравлений (до 3/4) наблюдается летом. Особенно важное значение в качестве предрасполагающего к отравлениям момента имеет потребление алкоголя. Неоднократно наблюдали, что у рабочих, уходивших с работы вполне здоровыми, после потребления алкоголя за обедом немедленно развивались симптомы отравления. Эти практические наблюдения подтверждаются и экспериментальными исследованиями; так, Гюн-тер (Giinther) и Липшиц (Liepschutz) при исследовании действия различных ароматических соединений на лягушечье семя нашли, что слабые растворы их не давали почти никакого эффекта, при добавлении же алкоголя (а также и никотина и хлоралгидрата) уже гораздо более слабые растворы яда вызывали почти полное прекращение движений сперматозоидов.—На людях Ле-ман (Lehmann) и его ученики установили, что вдыхание воздуха с содержанием в 1 л 0,3—0,6 мг А. в течение получаса переносится без особых последствий (без появления синюшной окраски). Установить точную токсическую дозу для людей трудно. Острое отравление. Основными симптомами острого отравления у людей следует считать цианоз и нервные явления. Симптомы легкого отравления: неопределенные жалобы на плохое самочувствие, усталость, головная боль, тяжесть в голове, легкая цианотическая окраска; далее— шатающаяся походка, иногда рвота и понос. При повышении дозы яда развивается резкая бледность и цианоз. В тяжелых слу – чаях последний доходит до черновато-синего оттенка, кровь окрашивается в коричневый цвет, легко свертывается и содержит метгемоглобин. Прочие симптомы: рвота, сильное головокружение, оглушение, резкая слабость, одышка, усиленное сердцебиение, характерные подергивания в мышцах. Иные отравленные становятся апатичными, другие—маниакально возбужденными. Иногда наблюдаются еще расстройства зрения (диплопия, скотома), усиленные позывы к мочеиспусканию, выделение кровавой мочи. В очень тяжелых случаях б-ные теряют сознание, дыхание задерживается, появляются конвульсии, рефлексы исчезают, кожа становится влажной и холодной, t° падает, зрачки становятся неподвижными, чувствительность пропадает. При непрерывно нарастающих явлениях может наступить смерть (в результате глубокого коллапса), иной раз при судорогах; причиной смерти являются прогрессирующие изменения в крови и паралич центральной нервной системы. Отравление развивается непосредственно после проникновения яда в организм, хотя иногда наблюдается скрытый период в несколько часов. Острое отравление обычно является результатом несчастного случая (порча аппаратуры, прорыв трубы, неосторожное обращение с сосудами, содержащими анилиновое масло—одежда заливается А. и т. п.).—Гораздо чаще встречаются случаи подострые и хронические. Куршман в рез
ультате экспериментальных исследований на животных убедился, что минимальные дозы А., вводимые ежедневно в течение долгого времени, в конце-концов, вызывают развитие болезненных явлений. Отравление происходит, главн. обр., через кожу, при чем подкожная жировая клетчатка служит как бы складочным местом; когда в ней накопляется достаточное количество яда, развивается отравление. Хрон. формы анилизма имеют довольно типичное течение. Первый по времени развития симптом—явственное уменьшение количества НЬ. Рабочий, у к-рого содержание в крови НЬ уменьшилось более чем на 20 %, по мнению Куршмана, находится под угрозой отравления; при понижении содержания НЬ до 70% Куршман и при отсутствии субъективных жалоб находил в крови слабые следы метгемоглобина. При легких субъективных симптомах быстро появляется цианоз. При дальнейшем прогрессировании болезни нарастают изменения в крови: появляется метгемоглобин, количество эритроцитов понижается, появляются различные пат. формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, ядерные эритроциты и др. Из субъективных симптомов хронич. отравления А. следует отметить чувство слабости, мышечные боли, головные боли, бессонницу, потерю аппетита, запоры.—Выделяется А. из организма через дыхательный тракт, отчасти через кожу, но, главн. образ., с мочей. Неизмененного А. в последней, впрочем, не находят; он выделяется в форме пара-амидофенола в соединении с серной к-той, образуя с ней парные соединения (Schmiedeberg). — При вскрытии людей, погибших от отравления анилином, находят коричневую окраску крови, переполнение кровью вен, много мелких кровоизлияний на серозных и слизистых оболочках, жировое перерождение печени, почек и др. Оценивая действие амидо-соединений, Куршман приходит к убеждению, что А. (и его производные) является кровяным ядом; он превращает НЬ внутри эритроцитов в метгемоглобин. В дальнейшем происходит распад эритроцитов, а в костном мозгу развиваются регенеративные явления. Обедневшая кислородом кровь раздражает центральную нервную систему, гл. обр., продолговатый мозг; изменением крови следует объяснить развитие цианоза. Если в тяжелых случаях и преобладают мозговые явления, то это, по мнению Курпшана, не противоречит теории действия на кровь; изменения последней наблюдаются и здесь, мозговые же явления развиваются вторично. Однако, новейшие исследования показали, что теория Куршмана не вполне объясняет наблюдаемые при отравлении А. явления. Развитие цианоза объясняется отчасти образованием метгемоглобина, но здесь, вероятно, происходит и отложение в коже черного красящего вещества (черный А.), т. к. при надавливании пальцем на кожу цианотическая окраска не исчезает. О цианозе в настоящем смысле здесь не может быть и речи, т. к. цианотическая окраска появляется и тогда, когда нет налицо ни-. каких сердечно-сосудистых расстройств. Некоторые авторы оспаривают также теорию одностороннего действия А. на кровь; по мнению Фалькенгейма (Falkenheim), а особенно Гейбнера (Heubner), на ряду с изменениями крови происходит и непосредственное воздействие яда на нервную систему; так например, у кроликов наблюдали явления паралича центральн. происхождения, при чем явления со стороны окси-гемоглобина были едва заметны. Гейбнер полагает, что дериваты бензина (в том числе и А.) оказывают на нервную систему действие, сходное с фенолом. В то же время, однако, в крови А. действует непосредственно на молекулу, содержащую железо, к-рая является переносчиком кислорода, и на почве кислородного голодания развиваются вторичные явления, между прочим, и со стороны центральной нервной системы, которая, таким образом, подвергается двойному действию—непосредственному и косвенному. Что касается сущности действия А. на кровь, то эта проблема служила предметом тщательного изучения многочисленных авторов. В опубликованной в последнее время краткой сводке Гейбнер и Мейер (Meyer) полагают, что из А., как и из нитробензола, вероятно, образуется фенилгидрокеиламин CH«.N02 . NH. ОН, который способствует образованию метгемоглобина. Действие это довольно сложное, так как фенилгидроксиламин является не окисляющим, а редуцирующим веществом, превращение же оксигемогло-бина в метгемоглобин является окислительным процессом. Процесс этот, по Мейеру и Гейбнеру, происходит так: оксигемоглобин каталитически вызывает окисление фенил-гидроксиламина, при чем кислород активируется и, в свою очередь, окисляет красящее вещество крови, образуя метгемоглобин. Последний довольно быстро подвергается обратному ра
звитию— при остром отравлении весь метгемоглобин в 1—2 дня переходит обратно в оксигемоглобин, не оставляя никаких последствий. Далее, следует отметить одну чрезвычайно тяжелую проф. болезнь—это новообразования мочевого пузыря, развиваю – щиеся у лиц, работающих с ароматическими соединениями, между прочим, и с А. Таких новообразований, преимущественно злокачественных (рак), у рабочих хим. промышленности до сих пор в Германии описано 177 случаев. Развиваются эти новообразования после длительной работы с ароматическими соединениями (инкубационный период длится, в среднем, около 18 лет). Для объяснения происхождения этого крайне опасного поражения было предложено много теорий, из к-рых наиболее остроумной является теория JIeflen6eprepa(Leuenberger), предполагающая воздействие на ткани мочевого пузыря содержащихся в моче гидро-ксилированных ароматических соединений; последние вызывают раздражение мочевого тракта, обусловливающее пролиферацию тканей и атипичное разрастание слизистой с образованием опухолей. Анилиновые производства. Опасность отравления А. большого числа рабочих имеется в химич. промышленности (анилиновые заводы), текстильной (крашение и печатание), фармацевтической (производство нёо-сальварсана) и резиновой (применение анилина в качестве растворителя). На благоустроенных анилиновых заводах весь процесс добывания А. от начала до конца механизирован, аппаратура герметически закрыта, и рабочим не приходится ни соприкасаться с сырыми продуктами, полуфабрикатами и готовыми продуктами, ни вдыхать испарения. Все же и здесь возможны’—и фактически имеют месте)—такие случаи (прорыв труб, порча аппаратуры и т. п.), при к-рых может получиться острое отравление рабочих. На неблагоустроенных же заводах существуют благоприятные условия как для острого, так и для хронического отравления рабочих. Гораздо большее значение А. как промышленный яд имеет в СССР в текстильной промышленности, где он широко применяется для черно-анилинового крашения хлопчатобумажных и шелковых тканей. В виду того, что при черно-анилиновом крашении и печатании получаются весьма красивые и притом прочные окраски тканей, этот метод крашения и печатания находит широкое применение, и в нем занято значительное количество рабочих. Для получения на ткани черной окраски необходимо, чтобы в состав красителя вошли следующие три основные составные части: анилиновая соль (солянокислая), окислитель и катализатор. В качестве окислителя обычно применяется NaCl, в качестве катализатора—желтое синькали. Иногда применяют и другие вещества. Сплошное крашение черным анилином производится двумя способами: 1. Окислительный черный; этот способ применяется для крашения тяжелых бумажных тканей (одежный товар). Ткань пропитывается раствором красителя на плюсовке; последняя представляет собой ящик с роликами, по к-рым идет замачиваемый в ящике товар, и два или три вала, отжимающие из товара избыток поглощенного раствора. Затем товар идет в особые сушилки, т. н. аппараты Маттер – Платта (t° внутри камеры достигает 50—60°), где происходит окисление в «черный анилин». Окисление заканчивается хромированием—товар проходит через плюсовку, где пропитывается раствором хромпика. 2. Запарный черный; по этому способу краеятся легкие бумажные товары. Товар проходит через плюсовку с раствором красителя, затем через сушилку, где подвергается воздействию t° в 60—70й; после этого его проводят через окислительный аппарат (зрельник Маттер – Платта), где, при t° в 100—105°, в атмосфере, насыщенной водяными парами, он пребывает в течение 1—2 минут; здесь происходит окончательное окисление. Хромирование при этом способе не обязательно. Почти во всех составах, применяемых для запарного черного способа, имеется значительное количество свободного, не связанного с НС1, анилина. Черный А. в печати. Для нанесения узоров на товар на печатных машинах применяют загущенную массу, в состав к-рой также входит свободный А. Основные производственные процессы, при к-рых рабочим приходится иметь дело с черным анилином: 1) приготовление анилиновой соли; 2) составление черно-анилинового плюса (добавление окислителя и катализатора), составление краски для печати (то же+смешение с загусткой); 3) крашение на плюсовках; 4) печатание черно-анилиновой краской или по черному анилину; 5) сушка; 6) вызревание в зрельнике Прейбиша (при окислительном черном) или Маттер-Платта (при запарном черном, а также при печатании); 7) промывка содовым раствором (или хромирование). При всех перечисленных

Изучайте:

  • СПОРЫ
    СПОРЫ (от греч. sporos — посев, плод), клетки, служащие для размножения. С. состоят из протоплазмы, ядра и оболочки. По...
  • АММИАК
    АММИАК, SiH3, химическое соединение, встречающееся в небольших количествах в воздухе, в атмосферных осадках, в речной и...
  • ДИСМЕТРИЯ
    ДИСМЕТРИЯ, отсутствие меры в движении как в пространственном, так и во времен-нбм отношении: движение переходит поставл...
  • АХИЛЛОДИНИЯ
    АХИЛЛОДИНИЯ (отгреч. Achilles—Ахилл и odyne—боль), название, данное Альбертом (Albert) заболеванию одной из пяточных су...
  • ГОПНИНСА МЕТОД
    ГОПНИНСА МЕТОД (Hopkins) определения мочевой кислоты, основан на осаждении мочевой кислоты в виде аммониевой соли, коли...