АСТМА СЕРДЕЧНАЯ

АСТМА СЕРДЕЧНАЯ (asthma cardiale).AcT-мой или удушьем называется всякий внезапно наступающий различной силы и продолжительности приступ затрудненного дыхания. Старая клиника различала большое количество астм, к-рые правильнее было бы называть астматическими состояниями (дис-пептическая, глистная, сексуальная, невротическая, уремическая А.). Наиболее ярко очерченным симптомокомплексом является астма бронхиальная (см.), к-рая вследствие этого сравнительно легко выделяется из серии других астматических состояний, с которыми, однако, она может сочетаться, делая картину трудно поддающейся оценке. Большинство других астматических состояний относится к сердечной астме, представляющей собой симптомокомплекс, для которого все же трудно найти какую-либо точную формулировку. Наиболее характерными особенностями принято считать внезапное начало, после неясного ощущения беспокойства типа эпилептической ауры, чувство сжатия в загрудинной области, страх, переходящий в резкое диспноэ, бледность, сменяющуюся часто цианозом, психомоторное беспокойство. Все эти явления, как правило, разыгрываются ночью. Закономерной зависимости между тяжестью анат. или фнкц. (объективно доказуемых) изменений сердца и приступами А. не отмечается.—Для понимания патогенеза важно учесть, что наиболее распространенной теорией регуляции дыхания в наст. время является Винтерштейновская (Win-terstein) «реакционная», или «нейтрализаци-онная» теория. Согласно последней, стимулом для нормальной деятельности дыхательного центра является главным образом СО, или всякие другие кислые продукты обмена. Дыхательный центр установлен на определенную, близкую к нейтральной точке, концентрацию Н-ионов и чрезвычайно чувг-ствителен к минимальным отклонениям от этой точки в сторону кислой реакции. Патогенез самого приступа сводится к представлению об остром застое в малом кругу кровообращения вследствие диссоциации между правым и левым сердцем (классическая теория Traube). Это влечет за собой недостаточную вентиляцию, накопление СО, в крови и является поводом к гипервентиляции (resp. dyspnoe). Ночной характер приступов объясняется большей задержкой СО, ночью вследствие понижения дыхательного обмена. Однако, непонятным оставался вопрос, почему левый желудочек ослабевает при покое и во сне, если, как это принято думать в основе страдания лежит его анато-мич. изменение. Френкель (Fraenkel) поэтому выдвинул предположение о нарушении равновесия «между анатомически измененным желудочком и его функциональной способностью», a F. A. Hoffmann, по аналогии с angina pectoris, указал на возможность рефлекса с анатомически измененной периферии; в частности, он указывал на склеро-тич. изменение мелких сосудов и поражение нервных ганглиев в области верхушки сердца, чем можно было бы, по его мнению, объяснить своеобразную картину страдания. Юшар (Huchard) считает возможным лишь в части случаев придерживаться клас-сич. объяснения Traube, выдвигая для других случаев свое представление о токсиали-ментарной одышке и сводя приступ к комбинации «токсических и нервных моментов». По современным представлениям это неопределенное и расплывчатое толкование Юшара («токси-алиментарная одышка») укладывается в, два типа одышки. Во-первых, в т. н. «почечную» одышку, обусловленную нарушением кислотно-основного равновесия (ацидоз вследствие потери почкой способности выделять кислые продукты обмена). Эта форма может частично быть ликвидирована или смягчена соответствен. диэтой (Beckmann), и постольку название токси-алиментарной к ней все те подходит. Вторая группа— это т. н. церебральная, центрогенная одышка (Straub, Meyer, Winterstein). В этих случаях никакого ацидоза нет, реакция крови может оказаться сдвинутой даже в щелочную сторону. Поэтому в таких случаях приходится одышку объяснять изменениями актуальной реакции непосредственно в жидкости, омывающей дыхательный центр; это изменение можно рассматривать как следствие плохого кровообращения (локально) в мозговых сосудах. Подобную одышку часто наблюдают у органических гипертоников—артериосклеро-тиков, наряду с прерывистым дыханием (Чейн-Стонсов-ским), например, в поздних стадиях нефросклероаа. Эппингер, Папп и Шварц (Eppinger, Papp, Schwarz) в 1924 г. доказали резкое ускорение тока крови во время приступа А., при чем наряду с расширением капиллярной сети, по их мнению, происходит короткое замыкание (между артериями и венами через бездействовавшие дотоле мельчайшие сосуды). Все это приводит к перегрузке малого круга кровью,

Изучайте:

  • ДУШИ
    ДУШИ, процедуры, состоящие в воздействии на тело б-ного струй воды, пара или газа под б. или м. сильным давлением. Впер...
  • ВАССЕРМАНА РЕАКЦИЯ
    ВАССЕРМАНА РЕАКЦИЯ. Проблема серо-диагноза сифилиса трактуется во всемирной литературе с 1906 г., когда Вассерма-ном вм...
  • МАКЛАКОВ
    МАКЛАКОВ Алексей Николаевич(1837— 1805), один из наиболее талантливых рус-■С1ШХ офтальмологов, проф. Московского ...
  • PHRENICUS NERVUS
    PHRENICUS NERVUS, грудо-брюшный нерв, смешанный, преимущественно двигательный нерв. Начинается в Сш, Civ, Cv, наиболее ...
  • НАСЕКОМЫЕ
    НАСЕКОМЫЕ (Insecta, или Hexapoda), класс типа членистоногих (Arthropoda), необычайно многочисленный. Общее количество в...