АСТМА СЕРДЕЧНАЯ

АСТМА СЕРДЕЧНАЯ (asthma cardiale).AcT-мой или удушьем называется всякий внезапно наступающий различной силы и продолжительности приступ затрудненного дыхания. Старая клиника различала большое количество астм, к-рые правильнее было бы называть астматическими состояниями (дис-пептическая, глистная, сексуальная, невротическая, уремическая А.). Наиболее ярко очерченным симптомокомплексом является астма бронхиальная (см.), к-рая вследствие этого сравнительно легко выделяется из серии других астматических состояний, с которыми, однако, она может сочетаться, делая картину трудно поддающейся оценке. Большинство других астматических состояний относится к сердечной астме, представляющей собой симптомокомплекс, для которого все же трудно найти какую-либо точную формулировку. Наиболее характерными особенностями принято считать внезапное начало, после неясного ощущения беспокойства типа эпилептической ауры, чувство сжатия в загрудинной области, страх, переходящий в резкое диспноэ, бледность, сменяющуюся часто цианозом, психомоторное беспокойство. Все эти явления, как правило, разыгрываются ночью. Закономерной зависимости между тяжестью анат. или фнкц. (объективно доказуемых) изменений сердца и приступами А. не отмечается.—Для понимания патогенеза важно учесть, что наиболее распространенной теорией регуляции дыхания в наст. время является Винтерштейновская (Win-terstein) «реакционная», или «нейтрализаци-онная» теория. Согласно последней, стимулом для нормальной деятельности дыхательного центра является главным образом СО, или всякие другие кислые продукты обмена. Дыхательный центр установлен на определенную, близкую к нейтральной точке, концентрацию Н-ионов и чрезвычайно чувг-ствителен к минимальным отклонениям от этой точки в сторону кислой реакции. Патогенез самого приступа сводится к представлению об остром застое в малом кругу кровообращения вследствие диссоциации между правым и левым сердцем (классическая теория Traube). Это влечет за собой недостаточную вентиляцию, накопление СО, в крови и является поводом к гипервентиляции (resp. dyspnoe). Ночной характер приступов объясняется большей задержкой СО, ночью вследствие понижения дыхательного обмена. Однако, непонятным оставался вопрос, почему левый желудочек ослабевает при покое и во сне, если, как это принято думать в основе страдания лежит его анато-мич. изменение. Френкель (Fraenkel) поэтому выдвинул предположение о нарушении равновесия «между анатомически измененным желудочком и его функциональной способностью», a F. A. Hoffmann, по аналогии с angina pectoris, указал на возможность рефлекса с анатомически измененной периферии; в частности, он указывал на склеро-тич. изменение мелких сосудов и поражение нервных ганглиев в области верхушки сердца, чем можно было бы, по его мнению, объяснить своеобразную картину страдания. Юшар (Huchard) считает возможным лишь в части случаев придерживаться клас-сич. объяснения Traube, выдвигая для других случаев свое представление о токсиали-ментарной одышке и сводя приступ к комбинации «токсических и нервных моментов». По современным представлениям это неопределенное и расплывчатое толкование Юшара («токси-алиментарная одышка») укладывается в, два типа одышки. Во-первых, в т. н. «почечную» одышку, обусловленную нарушением кислотно-основного равновесия (ацидоз вследствие потери почкой способности выделять кислые продукты обмена). Эта форма может частично быть ликвидирована или смягчена соответствен. диэтой (Beckmann), и постольку название токси-алиментарной к ней все те подходит. Вторая группа— это т. н. церебральная, центрогенная одышка (Straub, Meyer, Winterstein). В этих случаях никакого ацидоза нет, реакция крови может оказаться сдвинутой даже в щелочную сторону. Поэтому в таких случаях приходится одышку объяснять изменениями актуальной реакции непосредственно в жидкости, омывающей дыхательный центр; это изменение можно рассматривать как следствие плохого кровообращения (локально) в мозговых сосудах. Подобную одышку часто наблюдают у органических гипертоников—артериосклеро-тиков, наряду с прерывистым дыханием (Чейн-Стонсов-ским), например, в поздних стадиях нефросклероаа. Эппингер, Папп и Шварц (Eppinger, Papp, Schwarz) в 1924 г. доказали резкое ускорение тока крови во время приступа А., при чем наряду с расширением капиллярной сети, по их мнению, происходит короткое замыкание (между артериями и венами через бездействовавшие дотоле мельчайшие сосуды). Все это приводит к перегрузке малого круга кровью,

Изучайте:

  • ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ
    ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ (prolapsus recti;, временное или постоянное нахождение прямой кишки (или части ее) вне заднепрох...
  • ПЯТИГОРСК
    ПЯТИГОРСК, город в Сев.-Кавказском крае, расположенный под 44°3' с. ш. и 60°3' в. д. нв 1S9 левом берегу р. Под...
  • ГЕМОФУСЦИН
    ГЕМОФУСЦИН, золотисто-бурый пигмент, обнаруживаемый интрацеллюлярно в окружности старых кровоизлияний и при некоторых б...
  • ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ХИМИЯ
    ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ХИМИЯ, отдел химии,. предметом к-рого являются лекарственные средства. Ф. х. изучает и излагает получе...
  • БЕЛЕНА ЧЕРНАЯ
    БЕЛЕНА ЧЕРНАЯ, Hyoscyamus niger, сем. пасленовых (Solanaceae), одно - или двухлетнее растение с мохнатым дудчатым стебл...