ЦИРОЗЫ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ЦИРОЗЫ
11ЕЧЕНИ ративные процессы, выражающиеся регенерацией паренхимы и разрастанием стромы, что ведет к перестройке органа (Фиссингер, Мун, Ресле, де Ионг, Асканази). Инфекционно-токсические влияния, вызывающие Ц., оказывают также и более распространенное действие, прежде всего на ретикуло-эндотелий; вследствие этого часть Ц., при к-рых такое действие выражено особенно резко, относится к группе
гепато-лиеиальных заболеваний
(см.). Все попытки доказать первенствующую роль того или иного токсического момента в этиологии Ц. до сих пор были неудачны. Особенно много споров возникло вокруг представления о ваяшом значении алкоголя в этиологии Ц., что признавалось прежде авторами (отсюда название для Лаеннековского цироза—«алкогольный» цироз). Однако это мнение не является всеобщим и оспаривается рядом статистических данных (отсутствие параллелизма между потреблением алкоголя и частотой Ц., низкий процент заболеваний Ц. среди алкоголиков и т. д.). Экспериментально были испытаны цироген-ные свойства самых разнообразных веществ, повреждающих ткань печени. При введении многих из них (фосфор, СС14, хлороформ, эфир, тетрахлорэтан и др.) удавалось получить гибель печоночной паренхимы и довольно резкое развитие соединительной ткани, однако эти опыты не имеют конечно особого значения для выяснения этиологии Ц. у человека. Больший интерес представляют опыты с получением Ц. после введения жирных к-т, кормления холестерином, действия инфекционных агентов (туб. палочки, Bact. coli). Однако и этими опытами этиологическая проблема Ц. не решена, тем более, что результаты их весьма пестрые. Обращено также внимание на частое присутствие в селезенке при цирозах, особенно типа болезни Банти, так называемых си-деро-фиброзных узелков Ганди-Гамна, содержащих по мнению нек-рых мицелий грибка (см.
Гепато-лиенальные заболевания).
Отсюда возникло предположение, что цирозы (особенно некоторые формы) развиваются на почве грибковой инфекции. Однако поскольку присутствие грибков в сидеро-фиброзных узелках в наст, время отвергается, предположение о грибковой инфекции в этиологии цироза отпадает. В последнее время ряд авторов выдвинул значение солей меди в этиологии Ц. Этот взгляд возник из сопоставления большой частоты Ц. в Швейцарии и применяющейся там поливки виноградников раствором медных солей (Асканази). Было также найдено особенно высокое содержание меди в циротических печенях, а нек-рым (Mallory, Асканази, Адрианов) удалось получить циротические изменения печени у кроликов и крыс кормлением солями меди. По американским данным при этом получаются изменения, аналогичные гемохрома-тозу. Однако эти данные в дальнейшем не были подтверждены (Oshima и Siebert, Flynn и Glahn, Paulson, Lubarsch и др.). Повышенное содержание меди в печени при Ц. было найдено также и другими авторами, но вместе с тем было обнаружено то же самое и при Ц. совершенно определенной этиологии, не связанных несомненно с интоксикацией солями меди (напр. при холангитическом Ц.). Поэтому в наст, время склоняются к выводу, что медь, поступающая с пищей, лишь задерживается при Ц. в печени в больших количествах и существенного значения в развитии Ц. не имеет. В. Соо т. ношение между ц и р о – зами печени и другими заболеваниями. Желчные камни (разных типов, преимущественно пигментно-известкСвые) встречаются при Ц. повидимому особенно часто, однако их значение в патогенезе Ц. (кроме холангитического) неясно. Часты также явления хрон. холецистита; в пузырной желчи при Ц. часто (по некоторым данным в 80% случаев) находят энтерококк, кишечную палочку, стрептококк. В качестве нередких находок при Ц. отмечены далее: Ц. поджелудочной железы, ведущий иногда к явлениям диабета, известковые инфаркты почек, фиброз яичек, туб. перитонит (в 4—5% случаев), вульгарный хрон. перитонит. Имеются также указания на большую частоту (до 30%) эндокардита при Ц., что может говорить в пользу инфекционного происхождения Ц. Иногда Ц. сопровождается явлениями геморагического диа-. теза, что одни объясняют изменениями крови вследствие недостаточности печени, другие— поражением капиляров. Издавна подчеркивается связь между Ц. и развитием рака печени (см.
Печень,
пат. анатомия), что повидимому зависит от резко выраженных явлений регенерации ткани печени при Ц. Участки регенерированной ткани нередко имеют вид узлов опухоли (аденомы), однако по последним сводкам рак на почве Ц. развивается все же лишь в единичных случаях. Большие цифры дают лишь сводки из Японии и голландской Ост-Индии, что стоит вероятно в с
вязи с большой частотой зоопаразитарных Ц. в этих странах. Нек-рые указывают также на большую частоту раков других органов (особенно желудка и кишок) при Ц. печени, однако более точные статистические данные (Ресле) опровергают это мнение.— Г. Распространение цироза. Ц. печени во всех странах встречается на трупном материале в среднем в 1 — 3% случаев; более низкие цифры дают сводки по СССР (для Москвы 0,3%), Швеции, Эстонии, Польши, Югославии. Особенно высоки цифры для Швейцарии; из внеевропейских стран—для Японии и Ост-Индии (зоопарази-тарные цирозы). Мужчины болеют гораздо чаще женщин (отношение 2—3,5 : 1). Наибольшее число случаев относится к возрасту 40—65 лет. н. Аничков. Клиническая картина цироза по типу Лаеннека складывается из жел.-киш. расстройств и увеличения живота. Живот увеличивается сперва за счет метеоризма, но гл. обр. за счет скопления в брюшной полости свободной жидкости. Еще до развития асцита намечаются различные признаки портальной гипертонии в виде характерных изменений диуреза, а также образуются коля-терали, одни в пищеводе, желудке и кишках (что ведет к разрыву и кровотечениям из пищеварительной трубки в виде кровавой рвоты или кровавого стула), другие на коже живота в виде сети расширенных вен, особенно вокруг пупка (т. н. caput medusae). При ощупывании печень или не определяется вовсе или в глубине подреберья пальпируется ее твердый шероховатый край. Селезенка увеличена и уплотнена. Желтухи нет. Температура не должна быть повышенной, по крайней мере в неосложненных случаях. Как на характерные изменения со стороны крови указывали на лейкопению. — Цироз типа Гано не может быть охарактеризован так четко, как атрофический цироз Лаеннека. Под флагом «синдрома Гано» стали описываться в дальнейшем самые различные печоночные, а также и гепато-лиенальные заболевания. Но если говорить о б-ни, описанной самим Гано, то она представляется в следующем виде. Этиология ее должна быть связана с различными общеинфекционными процессами (среди них была подчеркнута роль брюшного тифа); думали и о каком-то специфическом возбудителе. В отличие от цироза Лаеннека указывалось на семейное, врожденное предрасположение к болезни Гано (случаи заболевания двух детей в одной семье, случаи повторения б-ни в роду и т. д.). Подчеркнута была также наклонность б-ни поражать молодой возраст (в отличие от Лаен-нековского цироза, возникающего обычно у пожилых лиц). Патогенетически в основе цироза Гано должен был лежать воспалительный процесс в желчных путях, особенно в их мельчайших каналах, выходящих из печо-ночных долек. Поражение внутрипечоночных желчных путей должно было объяснить развитие основного симптома этой б-ни—желтухи. На почве хрон. холангита и перихолангита, а также застоя желчи развивается при этом размножение соединительной ткани. Так как мелкие желчные канальцы, вокруг к-рых возникает фиброз, находятся в нек-ром отдалении от воротных капиляров (между ними лежат балки печоночных клеток), то представлялось понятным, что фиброзная ткань сколько-нибудь резко не нарушает тока крови через печень, а потому асцита обычно не возникает. Клин, картина б-ни Гано по описаниям действительно резко отличается от таковой при Лаеннековском цирозе. На первый план из симптомов выступает желтуха, хотя и колеблющаяся в своей интенсивности, но достаточно ярко выраженная, сопровождающаяся обычными, свойственными длительной желтухе явлениями, как зуд и наклонность к общей кровоточивости. Однако стул в отличие от других печоночных желтух по свидетельству Гано при этой форме Ц. не только не обесцвечен, но нередко даже насыщен пигментами (полихолия). Резко увеличена селезенка; никаких симптомов портальной гипертонии, в том числе асцита и колятералей, нет. Температура повышена, лихорадка периодически ожесточается, давая волны до 38—39°. Определяется высокий лейкоцитоз (до 15—20 тысяч). Отмечали еще при этом типе цироза увеличение подмышечных и паховых лимф, желез. Если б-нь поражает людей в период роста, то возникают различные трофические расстройства, в том числе напр. утолщения последних фаланг пальцев (барабанные палочки). Б-ни Гано свойственно течение толчками. По мере развития учения о Ц. п. наметились и другие типы цироза, не укладывающиеся в рамки, начерченные Лаеннеком и Гано. Так, был выделен прежде всего т. н. простой гипертрофический цироз (Гано-Жильбер). Судя по описаниям, при этом Ц. печень резко увеличена, между тем как по другим своим признакам эта форма примыкает близко к типу Лаеннека (наклонность к образова-нию^асцит