ГЕПАТИТ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ГЕПАТИТ
(от греч. hepar—печень), воспаление печени. Старая патология трактовала воспаление печени в весьма широком смысле, а именно, относила к воспалению почти все б-ни этого органа, особенно сопровождавшиеся болями. У постели б-ного диагноз ставился очень часто, тем более, что с Г. нередко смешивались страдания соседних органов: правой плевры, правой почки, желудка и пр. В настоящее время в клинике термином Г. условно объединяют многочисленные воспалит. и дегенеративные процессы, локализующиеся в печени—или в паренхиме органа (паренхиматозные Г.), или в интерстициаль-ной ткани (интерстициальные Г.), или, наконец, захватывающие обе ткани (смешанные формы). Для дегенеративных форм некоторые авторы предложили название ге-патозов (Geronne, Вихерт). Хотя экспериментально путем отравления животных специальными печеночными ядами—хлороформом, фосфором, толуилендиамином и др.— можно вызвать указанные дегенеративные изменения, однако, понятию гепатоза не соответствует сколько-нибудь определенная клин, картина, поэтому едва ли нужно вводить это новое наименование и загромождать и без того сложную номенклатуру. Г. в клиническом смысле—понятие собирательное, в него входят многие процессы как воспалительные, так и невоспалительные, получившие вполне самостоятельное и клиническое и анатомическое значение и описываемые под разными названиями (см.
Желтуха, Цирозы печени
и пр.). В основе всех изменений при Г., как показали экспериментальные исследования, лежит поражение самой печеночной клетки. Последняя необыкновенно чувствительна не только к различным инфекционным и токсическим влияниям, но и к факторам, нарушающим изотонию крови, протекающей через печень. Печеночная клетка легко поражается, но в то же время она способна к регенерации и к компенсаторной гипертрофии. Краткие историческиеданные. Описания острого Г. встречаются уже в сочинениях древних греческих врачей и там дана им и семиотическая оценка. Гиппократ (афоризм VII, 44) говорит уже о вскрытии печеночных гнойников посредством каленого железа, а у Цельса находится замечание, что нек-рые врачи вскрывали эти гнойники ножом. Однако, начало более точному знакомству с Г. положено было пат.-анат. исследованиями XVI и XVII вв. Нужно отметить, что самый большой казуистический материал о гнойном Г. собран наблюдениями врачей в жарких странах, т. к. эта б-нь несравненно чаще наблюдается там, чем в странах с умеренным климатом. Сведения о хрон. гепатитах, впоследствии названных Лаэнне-ком (1813) цирозами(в виду желтой окраски грануляций—от греч. kirros—желтый), относятся по меньшей мере к IV в. христианской эры (Aurelianus, Vesalius). Но сведения эти носят отрывочный характер, и только Мор-ганьи (Morgagni) в своем знаменитом 38-м письме (1761) дал блестящее описание хрон. гепатита у одного богатого венецианского сенатора, любившего много выпить и вкусно покушать. В этом описании мы видим и клин, картину и соответствующий ей пато-лого-анатомический субстрат и указания на этиологию. С начала XIX в., когда в медицине стало устанавливаться морфол. направление (см.
Внутреинш болезни),
Г. посвящается огромное количество работ, и к концу этого века трудами франц. ученых (Ла-эннек, Andral, Cruveilhier, Charcot, Hanot, Hutinel, Gilbert) и немецких (Virchow, Fre-richs, Ewald, Eppinger) анатомич. субстрат и клин, картина болезненных форм, объединяющихся понятием Г., обрисованы в достаточной степени. Новейшие работы направлены на выяснение патогенеза и этиологии и на освещение тех сложных соотношений между органами и системами, которые дает полиморфная картина этих пат. процессов. Этиология и патогенез. Сложность клин, картины и разнообразие пат. форм Г. объясняется двумя причинами. С одной стороны, процессы эти вызываются многочисленными гепатотропными факторами (токсинами и ядами), влияющими на печеночную клетку, а с другой стороны, сложное сегча-тое строение печени с ее своеобразным кровообращением дает для этих гепатотропных влияний несколько различных путей. Самый важный и частый путь заноса инфекции и интоксикаций — это путь через воротную вену. Отсюда возникают портальные гепатиты, последним этапом которых является так наз. Лаэннековский цироз. В этих случаях токсины проникают со стороны жел.-киш. тракта—энтерогенные цирозы-гепатиты. Необходимо указать, что процессы приобретают своеобразную картину, если гепатотропные вредители поступают в печень из селезеночной ветви воротной вены. Это—т. н. гепато-лиенальные заболевания, или спленомегалические формы ци-розов. В этих случаях гепатотропные токсины заносятся из
селезенки, что имеет место при целом ряде инфекционно-паразитар-ных заболеваний (малярия, лейшманиоз, сифилис, б-нь Банти). Эти процессы имеют своеобразную картину, обусловливающуюся поражением рет.-энд. системы, сопровождающуюся разрушением крови—гемолизом и нарушением пигментного обмена, и были выделены в отдельный синдром. Со стороны печеночных вен исходным пунктом для развития Г. может служить длительный застой крови в результате ослабления деятельности правого сердца. В этом случае источником хрон. интоксикации для печеночной ткани является накопление в крови углекислоты и других токсич. продуктов обмена. Хорошо известно, что длительный застой ведет сначала к атрофии паренхиматозных элементов печени (мускатная печень), а затем в ней развивается и интерстициальный процесс. Т. о., вредные влияния могут действовать на печень по венам с двух сторон—воротной вены и печеночных вен, при этом при портальных Г. в начальных стадиях разрастание соединительной ткани происходит между печеночными дольками, следуя разветвлениям воротной вены. При печеночно-венном Г., наоборот, разрастание начинается внутри дольки (центральная вена). Однако, в виду того, что междольковая ветвь воротной вены через капилярную сеть анастомози-рует с центральной печеночной веной, тот и другой венозный Г. (как портальный, так и печеночно-венный) легко с течением времени становится смешанным, бивенозным. Артериальный путь реже становится источником для возникновения Г. Однако, и по артериальному руслу возможно проникновение в печень токсинов, циркулирующих в общем токе кровообращения. Особенно это имеет место при сифилисе и tbc. Гораздо чаще гепатит распространяется по желчным путям. Вследствие закупорки (напр., камнем) крупных желчных протоков легко возникает инфекция, заносимая из кишечника. Она распространяется восходящим путем на внутрипеченочные разветвления желчных ходов, и, т. о., легко происходят холангиты с дегенеративными процессами в печеночных клетках (билиарные Г.). Наконец, реже исходным пунктом для развития Г. является перигепатит. В этих случаях инфекция идет с брюшинного покрова по лимфатич. путям, проникая в паренхиму печени. Подобные процессы иногда наблюдаются при полисерозитах, слипчивых перикардитах, при чем их появление облегчается наличием венозного застоя в печени на почве ослабления сердечной деятельности. Т. о., мы видим пять путей (два венозных, артериальный, желчный и лимф, через капсулу печени), по к-рым вредящие факторы могут влиять на печень. Необходимо иметь в виду, что эти вредные факторы нередко могут итти по нескольким путям одно – временно, и тогда, разумеется, результат этого действия наступает быстрее, и перед нами развивается картина смешанного симпто-мокомплекса. Прежде чем ближе остановиться на при-ч и на х Г., необходимо указать, что не существует единой причины этих процессов, а причины эти всегда многочисленны и сложны. Не говоря о том, что в происхождении этих б-ней имеют значение внутренние предрасполагающие моменты, как общая слабость организма, наследственность и индивидуальная неустойчивость печени, наряду с ослаблением многих защитных приспособлений, необходимо иметь в виду, что внешние причины, как инфекция и интоксикация, должны быть влияниями длительными и часто повторяющимися.—Из гепатотропных инфекций в происхождении хрон. Г. особенное значение имеют три: сифилис, tbc и малярия, а для острых Г.—дизентерия и брюшной тиф. Известно, что сифилис является такой инфекцией, к-рая легко вызывает скле-розирующие процессы. Однако, не следует думать, что при этой б-ни, при к-рой так часты периваскулярные склерозы, всегда наблюдаются склерозы сосудистого происхождения. Подобно тому как цироз печени есть результат или конечный стадий гепатита, сифилитический склероз является прямым последствием развитого инфекционного процесса, закончившегося рубцеванием.— Этиологическая роль tbc при хрон. Г. или при цирозах установлена многочисленными пат.-анат. работами, а именно, при вскрытии туб. б-ных очень часто находятся, помимо жирового перерождения, интерстициальные изменения в печени, иногда наряду с ми-лиарными бугорками. Нек-рым авторам (Lie-bermeister, Husse) удалось путем прививки кусочков печени, взятых у б-ных, умерших от tbc, доказать туб. характер подобных процессов там, где при тщательном гист. исследовании не удавалось обнаружить палочек. С другой стороны, нек-рые авторы вызывали экспериментально у животных интерстициальный Г., прививая им туб. материал (Штерн, Гано, Жильбер). Во втором, весь
ма длительном и часто протекающем скрыто, стадии tbc (Ranke) можно думать о возможности гематогенных заносов инфекции в разные органы и преимущественно в печень (Гаусман).—Известно, что малярия, как хро-нич. инфекция с рецидивами, вызывает поражение печени; при этом чаще наблюдаются гипертрофии. и пигментный Г., чем формы атрофич.—В этиологии острых Г. особенное значение имеют дизентерия и брюшной тиф. Эти Г. часто заканчиваются нагноением и дают клиническую картину абсцеса печени. Классификация гепатитов. С точки зрения клиницистов, в основу классификации с нек-рыми оговорками можно поставить два момента: преимущественную локализацию процесса в той или другой части печени и остроту или хроничность его течения. Т. о., различают паренхиматозные Г., если процесс локализуется преимущественно в самых печеночных клетках, и интерстициальные Г.—при поражении преимущественно промежуточной соединительной ткани. В первом случае имеется процесс дегене – ративный, а во втором—воспалительный; т. к. обычно приходится наблюдать локализацию в той и другой ткани, то чаще встречаются смешанные формы. Все три указанные формы могут иметь острое, подострое и хрон. течение.—О стрый паренхиматозный Г. соответствует различным клин. симптомокомплексам: фосфорное отравление и другие токсические желтухи, icterus gra-vis, острая желтая атрофия печени, желтая лихорадка и инфекционные желтухи. Последние, в зависимости от характера и силы инфекции, могут иметь острое и подострое течение (прежнее понятие катаральной желтухи). Исход острого Г.—или полное выздоровление с восстановлением нормальной структуры и функции или некроз и неудержимая гибель печеночной ткани (острая желтая атрофия печени).—К хрон. паренхиматозным Г. можно отнести ги-пертрофич. цироз Гано, однако, при этом ци-розе, помимо паренхимы, поражается и ин-терстициальная ткань, так что по локализации его следует принимать за смешанную форму.—К острым интерстициаль-н ы м Г. относятся гнойное воспаление печени и печеночные абсцесы (см.
Печень
— абсцес).—X р о н. Г. в значительной степени соответствуют прежнему понятию ц и р о-з а, при чем последний скорее следует рассматривать как конечный стадий или руб-цовый этап хрон. Г. Принимая во внимание учение Креца, согласно к-рому при циро-зах печени дегенеративные изменения паренхимы идут рядом и параллельно с изменениями промежуточной соединительной ткани, необходимо признать, что цирозы являются результатом хрон., смешанного (парен-химатозно-интерстициального) Г. Подобное представление о цирозе как результате Г. соответствует тому, что цироз наступает не сразу. Под влиянием ряда гепатотропных токсинов в печени можно наблюдать т. н. прециротический стадий, к-рый выражается увеличением органа вследствие активной гиперемии, а если влияние токсинов продолжается, то орган уменьшается и дело заканчивается цирозом. Т. о., видно, что понятие Г. в вышеприведенном смысле есть понятие собирательное, условно объединяющее большое количество патологич. процессов различной сущности и локализации, с различным течением и далеко неодинаковой клин, картиной. Значительная часть этих процессов не относится к проявлению воспаления в печени и, строго говоря, не заслуживает названия Г. Описание отдельных клин, форм—см.
Желтуха, Цирозы печени.
Лит.:
Воробьев В., Болезни печени и поджелудочной железы, М., 1903; Эппингер Г. и Вальцель П., Болезни печени и гепатолиеналь-ные заболевания, М.—Л., 1927; К а стан ян Э., Современное учение о циррозах печени, «Центр, мед. журн. о, т. II, вып.З—4, 1928; Кончаловский М., Функциональная диагностика печени, «Врач. дело», 1925, № 15—17 и 18; Fischler F., Phy-siologie u. Pathologle der Leber, В., 1925; Pathologie du foie (Nouveau traite de medecine, sous la direction de H. Roger, F. Widal et P. Teissier, lasc. 16, Paris. 1928). M. Кончаловский.