ИНТОКСИКАЦИЯ

ИНТОКСИКАЦИЯ (от греч. toxicon—яд), отравление ядами. Самое слово токсин употребляется преимущественно в применении к ядам бактерийного и животного происхождения (змеиный яд, невротоксин и т. п.), но в категорию токсических веществ в широком смысле входят и многие другие вещества, составляющие предмет изучения токсикологии. Таким образом интоксикация, понимаемая в широком смысле, может быть вызвана различными веществами токсического характера: минеральными (неорганическими, вроде мышьяка, фосфора и пр.), некоторыми искусственно получаемыми органическими соединениями (сульфонал, хлорал-гидрат и т. п.), растительными ядами (в первую очередь—алкалоиды, потом некоторые из гликозидов, куда относятся такие сердечные яды, как строфант, дигиталис и др.), ядами животного происхождения (см. указанные выше). В особую группу должны быть выделены бактерийные яды, токсины в собственном смысле слова,— вещества, хотя тоже растительного происхождения, но отличающиеся от фармакологических ядов определенными особенностями: неизвестность химич. конструкции; обычно более длинный, нежели у алкалоидов, скрытый, т. н. инкубационный период действия; в нек-рых, правда—специальных случаях особые пути распространения по организму, как например столбнячного яда по периферическим нервным стволам; наличие антигенных свойств; более тесная связь с фиксирующими их, чувствительными к ним органами (в противоположность алкалоидам не поддаются экстрагированию обычными методами). Существенное значение в происхождении И. имеют степень сродства яда к важным для жизни органам и те реакции, которые разыгрываются между ядом и протоплазмой клетки. В первом отношении достаточно указать на такие факторы, как напр. нечувствительность черепахи к столбнячному токсину (причем последний, будучи введен в организм этого животного, долгое время свободно циркулирует в соках его, не связываясь тканями, в противоположность тому, что наблюдается в таких случаях у чувствительного к токсину вида животных), и на различный эффект от того же токсина у кролика в зависимости от введения яда под кожу или прямо в мозг (отклонение действия яда менее важными для жизни органами в первом случае) (см. также Аффинитет). Во втором же отношении роль определенных условий в происхождении И. открывается из работ Овертона и Мейера (Overtoil, H. Meyer) по вопросу о действии наркотич. средств, установивших, что решающее значение имеет т. н. коефициент распределения яда между той жидкостью, в которой последний растворен, и липоидами мозговых клеток. Но между накоплением яда в тех или иных местах организма и его специфическим действием на органы все же безусловной зависимости нет; последнее в общем не мыслится без первого, но первое не всегда обязательно ведет за собой второе, т. е. яд может скопляться в органах и не проявляя своего действия (Straub). Естественные факторы, противодействующие И. в организме, действуют различным путем: в одних случаях токсические вещества переводятся в неядовитые соединения, в других случаях они подвергаются расщеплению и выделению из организма. Но некоторые яды, как например стрихнин и дигиталис, обладают свойством лишь очень медленно покидать организм, и тогда становится возможным так наз. кумулятивное действие. Терапевтически дезинтоксикация осуществляется таким образом, что стараются связать к нейтрализовать яд соответствующим противоядием (напр. дифтерийный токсин—противодифтерийной антитоксической сывороткой), или способствовать его выведению из организма дачей рвотных, слабительных, потогонных и мочегонных средств, или понизить концентрацию его (промывание физиологическим раствором при сыпном тифе). При долгом употреблении ядов во многих случаях возможно привыкание к ним («морфинисты», «мышь-якоеды»), сущность которого еще не вполне ясна; скорее всего здесь речь идет о клеточном иммунитете, но в некоторых случаях, как например по отношению к алкоголю, есть основание говорить и об усиленном расщеплении яда. Г. Сахаров. ИНТОКСИКАЦИЯ ДЕТСКАЯ (intoxicatio аНтеп1ап8,пищевоеотравление),термин, введенный Финкельштейном (Finkelstein) для обозначения заболевания, называемого иначе dyspepsia toxica (принято всесоюзными съездами педиатров в СССР), toxicosis ali-mentaria (Czerny), gastroenterite cholerifor-me (французские авторы), cholera infantum (старые авторы). Характеризуется кроме диспептических еще тяжелыми явлениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы и глубоким нарушением обмена. Термин И. д., получивший широкое распространение, не является согл
асно новейшим взглядам вполне соответствующим сущности заболевания и должен быть оставлен. Встречаясь чаще всего у детей первого года жизни, вскармливаемых искусственно или смешанно, это заболевание не проявляется сразу как таковое, а обычно присоединяется к существующему уже расстройству питания—как тяжелому инфекционному (энте-ральному или парентеральному), так и к легкой диспепсии; при этом в общем состоянии ребенка происходит перелом в сторону ухудшения, появляется беспокойство или, наоборот, вялость, изменяются цвет кожи, выражение глаз и т. д. Статистика. При статистическом учете принимается во внимание вообще группа острых расстройств пищеварения, и случаи, протекающие с токсическими явле* ниями (интоксикации), не выделяются из общей массы; таким образом нет возможности дать цифры об относительной частоте этого симптомокомплекса. Несомненно однако, что количество И. д. резко нарастает летом, параллельно увеличению количества острых расстройств пищеварения: чем жарче лето, тем больше случаев И. д. Период максимального количества случаев И. д. варьирует: в некоторые годы он приходится на июнь—июль, в другие — август — сентябрь. Но иногда максимум (правда, значительно более низкий, чем обычно) наблюдался но летом, а весной или зимой (данные Goebel’H за 1928 г.). Смертность также колеблется в широких пределах, завися от возраста, питания, способа вскармливания, тяжести токсического симптомокомплекса, длительности болезни до начала лечения, осложнений и пр. По данным Марфана и Дебре (Marfan, Debre) смертность от И. д. равна 68—70% (Bytch), а по данным Медовикова—51,1% (Шульгин). При этом имеет большое значение раннее начало лечения: в клинике Медовикова смертность от И. д. у детей, поступивших до 4-го дня б-ни, равнялась 9%, а у поступивших позже—67,8%. При парентеральных (гл. обр. гнойных) осложнениях смертность иногда достигает 90-—98%. Симптоматология. Наиболее характерными симптомами, указывающими на переход обыкновенного поноса в токсическую форму, на развитие токсикоза, являются быстрое падение веса, развитие коляп-са, изменение сознания и целый ряд нарушений со стороны центральной и вегетативной нервной системы; при этом жел.-киш. симптомы могут быть выражены либо очень резко—бурная рвота, частый водянистый стул (холероподобный тип)—либо слабо, но тогда на первый план выступают подавленность и сонливость (сопорозная форма) или менин-геальные явления (гидроцефалоид). Развившаяся токсическая диспепсия сопровождается повышением t° с резким падением ниже нормы, хотя у атрофичных детей t° может и не повышаться (см. Атрофия детская). Вес катастрофически падает (на 200 и более г в сутки) в зависимости от потери воды рвотой, поносом, дыханием и т. д. Кожа ребенка приобретает бледность, сероватую окраску с цианотическим оттенком, стано’ вится сухой, теряет эластичность; появляется своеобразная пастозность, а в особенно тяжелых случаях быстро развивается скле-р е м а—своеобразное затвердение кожи и подкожной клетчатки на нижних конечностях, а при лежании ребенка на спине—и на тыловой поверхности тела. На бледной коже особенно выделяется резкая краснота губ, а иногда пяток; выступают явления дермографизма. Дыхание принимает характер токсического, «большого»: учащенного и без пауз, с одинаковой продолжительностью вдоха и выдоха (см. рисунок). В нек-рых

^Мадм*

а и b — токсическое дыхание, с—нормальное. случаях этот тип дыхания так резко выражен, что его сравнивают с дыханием «загнанного зверя*. Сердечная деятельность очень страдает: пульс учащен, мал; оба сердечных тона очень глухи, особенно первый, нередко исчезающий совсем; второй, несмотря на глухость, принимает несколько хлопающий характер. Бросается в глаза несоответствие между сердечными тонами, которые иногда почти не выслушиваются, и пульсом, к-рый несмотря на слабость все же можно даже считать. Кровь — с признаками сгущения (6 и более млн. эритроцитов) и инфекции организма (лейкоцитоз, нейтрофи-лез и сдвиг формулы влево); повышение рефрактометрического индекса (W. McKimMariott). С химич. стороны в крови: гипер гликемия (0,155% сахара вместо 0,081%; Фе-дынский), понижение щелочности, увеличение количества мо-. чевины. Моча резко ■■ уменьшена в количестве, содержит белок, сахар, много инди-кана, иногда ацетон и ацетоуксусную кислоту, а под микроскопом— много цилиндров всякого рода, лейкоцитов, почечного эпителия. Явления со стороны желудочно – кишечного канала могут выявляться в виде очень острого катара желудка и кишок с постоянной рвотой (иногда окрашенной в темный цвет) после приема пищи и независимо от него и с водянистым стулом; последнее бывает далеко не всегда, рвота же представляет постоянный и наиболее тяжелый симптом, т. к. благодаря ей ребенок подвергается в сущности полному голоданию и лишению жидкости. Живот вваливается, через тонкие брюшные стенки иногда ясно заметна перистальтика. Анализ содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки показывает значительное понижение ферментов, присутствие молочной и летучих жирных кислот, а бакт. исследование — большое количество Bact. coli, Proteus и Вас. perfringens. Мышцы ребенка или совершенно расслаблены или же нередко находятся в состоянии каталепсии и гипертонии, особенно мышцы затылочные и плечевого пояса, в силу чего положение ребенка бывает своеобразным, напоминающим позу фехтовальщика, или боксера. Лицо становится неподвижным, все движения медленными. Сознание сильно расстраивается, постепенно ухудшаясь по мере развития болезни, пока не наступит полная кома. Помрачение сознания сравнительно рано можно отметить по своеобразному изменению выражения глаз: при развившейся болезни «застывший» взгляд широко раскрытых, редко мигающих глаз ребенка устремлен куда-то вдаль, зрачки то расширены то, наоборот, сужены. Все эти симптомы, колеблясь в своей интенсивности и комбинируясь в различной степени, дают все-таки определенную картину токсикоза с глубоким поражением всех органов и систем, но это большое количество симптомов является не помощью, а препятствием для выяснения патогенеза заболевания. Пат.-анат. изменения у детей, погибших от И. д., часто не соответствуют по своей тяжести заболеванию. В одних случаях в органах пищеварения находят явления острого катара слизистой желудка и то№ ких кишок с серозно-геморагич. отделяемым, иногда с пропитыванием самой стенки органа, с точечными или во всяком случае мелкими кровоизлияниями в слизистой, набухлостью Пейеровых бляшек и солитар-ных фоликулов, с усиленным отделением слизи и елущиванием эпителия. В других случаях изменения в этих органах сравнительно ничтожны, но всегда существующее паренхиматозное перерождение и ожирение в органах, особенно в печени (жирная печень), в сердце (дряблость мышцы), в почках (нефроз) и изменение селезенки (гиперплазия) заставляют думать о значительном отравлении организма или о септическом процессе. В легких находят растяжение, которое соответствует volumen pulmonum auc-tum, находимому клинически. Со стороны нервной системы каких-либо регулярных изменений, объясняющих тяжелые клинич. симптомы, не отмечается. Нередко, особенно в затянувшихся случаях, находят те или иные гнойные процессы, чаще всего гнойные отиты, мастоидиты, а» также пиелиты и пневмонии. Этиология и патогенез. Тесная связь И. д. с острой диспепсией простирается настолько, что многие авторы считают их только различными стадиями одного и того же заболевания; для перехода простой диспепсии в токсическую требуется наличие нек-рых условий, остро создающихся в организме или же присущих ему вообще. Поэтому этиологические факторы токсической диспепсии приходится искать, также как и при диспепсии, в пищевых вредностях или в инфекции, причем можно отметить, что возраст ребенка, конституциональные данные и состояние питания, а также внешние условия (уход) играют большую роль как моменты, предрасполагающие в смысле част
оты, тяжести заболевания и быстроты развития токсического синдрома. Чем меньше ребенок, чем хуже у него питание (гипотрофия), тем скорее у него может при прочих равных условиях развиться картина детской И. Следует отметить два условия, особенно способствующие развитию токсикоза: 1) наличие конституциональной аномалии—неустойчивости связывания воды клетками (paratrophia hydrolabilis Finkelstein ‘a); 2) внешнее условие—перегревание организма, которым объясняется появление. массы заболеваний во время летней жары – среди детей, живущих в плохих гиг.» условиях, в тесных, душных, плохо вентилируемых помещениях подвалов и чердаков. Роль. пищи в этиологии И. д. несомненна, причем появление токсических симптомов. связывается не только с недоброкачественными (resp. инфицированными) продуктами или 53в нецелесообразно составленным питанием, но и с ненормальными процессами переработки пищи в кишечнике и утилизации всосанных продуктов расщепления (первично-п л и м е н т а р н а я форма). Доказательством пищевой этиологии И. д. является частота последней у детей, искусственно искармливаемых, а также случаи быстрого исчезновения И, д. при лишении ребенка пищи и введении. достаточного количества воды (дезинтоксикационная терапия). В некоторых случаях за primum movens приходится считать ту или иную, нередко ничтожную инфекцию, к-рая могла уже исчезнуть, однако диспепсия обостряется, и неудержимо развиваются токсические симптомы. Такие формы этиологически приходится считать вторично-алиментарными. И наконец в большом количестве случаев И. д. развивается у ребенка под влиянием инфекционного процесса в к и – ш е ч н и к е (острые диспепсии, тифы, колиты) или вне его (пневмонии, отиты, пие-литы и др. гнойные процессы), причем вышеуказанные предрасполагающие моменты несомненно тоже играют здесь большую роль как факторы, понижающие сопротивляемость организма. Т. о. этиологических моментов много, и они чаще всего сочетаются между собой в различных комбинациях, г. ч. в каждом данном случае всегда трудно связать появление И. д. с одной какой-либо причиной. Клинич. картина и пат.-анатомич. изменения с несомненностью указывают на отравление организма с поражением нервной и сердечно-сосудистой системы, а более детальное изучение определенно говорит о том, что результатом этого токсического воздействия является глубокое нарушение обмена, громадная «катастрофа обмена» (по выражению Финкелынтейна). Аналогичную картину мы видим у взрослых при тяжелых инфекциях (особенно при холере), а также при диабетической или уремической коме. Это нарушение обмена протекает с глубоким расстройством окислительных процессов в организме, с явлениями острого ацидоза: повышением рН крови, мочи и тканей, с повышением аммиачного коеф. мочи и т. д. Состоянием ацидоза организма и объясняются многие клин, данные. Относительно частое появление такого симптомокомплекса является особенностью раннего детского возраста, и И. д. следует поэтому рассматривать как специфическую, точно характеризующуюся своими признаками реакцию организма, к-рая всегда проявляется одинаково и всегда обнаруживается вслед за тем, как в организме возникают определенные изменения, от каких бы причин они ни зависели (Финкелынтейн). В вопросе о патогенезе И. д. нет единообразия во взглядах педиатров. Одни считают, что агент, вызывающий отравление организма, непосредственно инфекционного происхождения — бактерийный токсин (Adam, Bessau, Bossert, Hamburger, Медовиков, Moro, Plantenga), причем приписывают главную роль в этом отношении эндотоксину Bact. coli; другие же считают, что токсическое действие на клетки производят продукты ненормального или неполного разло – жения пищи в тонких кишках; с одной стороны, эти вещества повреждают стенку кишки, в силу чего эпителий теряет свою элективную способность задерживать полипептиды и амины, и происходит т. о. нарушение кишечного барьера, с другой стороны, эти афизиологические для межуточного обмена продукты, попадая в большом количестве в кровь, производят то нарушение функции клеток, к-рое ведет к глубокому расстройству обмена. Повидимому эти яды—белкового происхождения, и очень вероятно, что в большинстве случаев в патогенезе И. д. принимают участие и те и другие агенты, усиливая друг друга, т. к. при чистых формах инфекции очень быстро нарушается обмен в клетках, а с другой стороны—при нарушениях обмена резистентность организма к инфекции резко падает. Это особенно ярко выступает при нарушениях водного обмена, когда клетка теряет способность удерживать воду. Такое со
стояние эксикоза, как доказано экспериментально (Bessau, Schiff, Beyer и др.), дает очень много симптомов, совпадающих с клин, картиной И. д., и также стоит в связи с ацидозом. Указанная эксикация, к-рая происходит при больших потерях воды рвотой, поносом, дыханием, при повышен, внешней t° в сочетании с действием ядовитых продуктов, проникающих из кишечника или парентерального воспалительного очага, влияет на протоплазму в смысле изменения ее дисперсности, вызывая т. о. нарушение клеточного обмена; при этом прежде всего страдают клетки печени, изменение функции к-рых в свою очередь влечет за собой расстройство белкового, углеводного и солевого обменов. Расстройство функции печени происходит также путем нарушения так наз. венозного печеночного затвора (см. Печень), результатом чего является поступление в кровь афизиолог. продуктов разложения пищи, нормально разрушающихся в печени (Heim). Эти же продукты при нарушении, благодаря эксикозу, гематоэнцефалического барьера проникают в центральную нервную систему и вызывают ряд мозговых симптомов, которые мы видим в случаях развитой И, д. наряду с явлениями нарушения равновесия вегетативной системы. В бесконечно сложной картине расстройства деятельности клеток и органов при И. д. легко принять следствие за причину, и наоборот; невозможно охватить все взаимодействие пат. процессов; даже объективные данные у различных авторов противоречат друг другу, поэтому точного представления о патогенезе токсического состояния для всех случаев мы еще не имеем. Диагностика развившегося заболевания не представляет затруднений. Жалобы матери и внешний вид ребенка дают в большинстве случаев возможность тотчас же поставить диагноз. Гораздо труднее, а иногда и невозможно связать заболевание с тем или другим этиологическим моментом, что имеет громадное практическое значение. Диагноз первично-алиментарной формы устанавливается по быстроте исчезновения токсических симптомов при назначении голодно-водяной диеты, но в случаях инфекционных выяснение начального момента и локализации источника инфекции представляет часто неразрешимую задачу даже при наличии того или иного воспалительного парентерального процесса, т. к. последний может являться осложнением основного заболевания.—П рогноз и профилактика. Алиментарная И. д. представляет всегда тяжелое заболевание для детей раннего возраста и является в летнее время одной из главных причин высокой детской смертности, особенно детей с расстройством питания и находящихся на искусственном вскармливании. Высота детской смертности в летние месяцы точно совпадает с частотой заболеваний И. д. и высотой средней t° лета. Смертность в случаях запущенных достигает колоссальных цифр— 80—90% (см. выше); если удается отметить первые признаки И. д., то в большинстве случаев возможно предупредить развитие тяжелых симптомов, если только устранимо основное страдание. Этиологические моменты И. д. ясно указывают путь профилактики. Охват всех детей раннего возраста учреждениями по охране материнства и младенчества (консультации, молочные кухни, ясли, патронаж и т. д.) и широкое распространение гиг. знаний путем сан. просвещения дают неоспоримые результаты в смысле предупреждения появления и понижения числа тяжелых детских И. Особенного внимания требуют дети беднейших родителей, искусственно вскармливаемые и страдающие хроническими и острыми расстройствами питания в жаркое время года. Возможно большее пребывание детей на открытом воздухе при отсутствии перегревания их, внимательное наблюдение за достаточным введением жидкости (не менее 150 з на 1 кг веса) и правильное, по преимуществу грудное вскармливание при регулярном врачебном наблюдении—условия, почти исключающие заболевания И. д. алиментарного типа.—Т е р а п и я детской интоксикации заключается прежде всего в устранении токсических явлений (дезинто-ксикационная терапия), а затем в помощи организму в борьбе с причиной заболевания (установление правильного питания, поднятие иммунитета, устранение гнойного оча-гаи т. д.). Для выполнения первой задачи назначаются: 1) полное лишение пищи, т. к. при И. д. пища прямо или косвенно является источником образования ядов, отравляющих организм; голодание назначается на 12— 24 часа, смотря по состоянию питания ребенка; более продолжительное голодание, рекомендуемое нек-рыми авторами (Monrad, Меньшиков), допустимо в случае необходимости только у детей хорошо упитанных; 2) введение жидкости до полной потребности организма для устранения эксикоза и ск
орейшего вымывания токсических продуктов в виде питья частыми, но очень малыми порциями (по 5—10 г через 10—15 мин.) или же клизм (30—50 г 3—4 раза в день), а т. к. этому препятствуют рвота и понос, то приходится вводить жидкость подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно. Нередко оказывает большую пользу перманентное введение жидкости каплями из пипетки в рот или путем капельной клизмы. Вводится в рот или чистая вода, или чай, подслащен – ный сахарином, или же Рингеровский раствор, разведенный пополам водой. С целью задержки воды в организме рекомендованы также другие жидкости, содержащие соли: раствор Гейм-Джона (Неim-John), супы из овощей (Мого, Мегу). Этих солевых растворов не следует вводить более 200 г в сутки (отеки!)- Для клизм, подкожного и других вливаний употребляется исключительно Рингеровский раствор, тоже до 200 г в сутки, причем рекомендуется добавление к нему 10—15% глюкозы. Надо отметить, что введение жидкости per vias naturales дает лучшие результаты, чем вливания. Эти два мероприятия—голодание и введение жидкости—в незапущенных случаях И. д. первично – и вторично-алиментарного происхождения дают быстрый эффект: темп, падает, сознание проясняется, рвота и понос ослабевают, тоны сердца становятся отчетливее, цвет кожи, взгляд изменяются,—одним словом, наступает неполное или полное освобождение организма от яда. В случаях, где в основе детской интоксикации лежит инфекция, особенно—парентеральная, результаты такой терапии ничтожны. Для восстановления нормального питания, обмена и сил организма необходимо введение пищи, выбор к-рой представляет большие затруднения, т. к. требования, предъявляемые ей в этом периоде болезни, так же различны, как и взгляды на патогенез И. д.; по большинству авторов, пища должна содержать малое количество жира (с этим согласны все), не давать почвы для брожения в верхнем отрезке кишечника (т. е. должна содержать мало сахара, подвергающегося брожению, и значительное количество белка) и быть в то же время гидропигенной. Хотя женское молоко по своему хим. составу не отвечает этим требованиям, но благодаря его другим ценным свойствам оно все-таки в большинстве случаев является лучшей пищей при диетотерапии И. д., но иногда требует нек-рых комбинаций для лучшего влияния на течение б-ни. Корректив вносится следующий: в тяжелых случаях с упорной рвотой женское молоко дается в первые дни обезжиренным, и наряду с ним вводятся белки в виде пахтанья (особенно в периоде восстановления), гидропигенность его увеличивается совместным введением солевого питья и мало бродящих углеводов (рисовый отвар, раствор питательного сахара). Очень большое значение имеет метод введения пищи. В виду значительного понижения переносимости пищи и понижения ферментов, количество ее должно быть вначале очень малым и лишь постепенно увеличиваться. Предлагаемая схема такова: в первые сутки после голодания вводится по 10 или даже по 5 г—10 раз (через 2 часа) с увеличением на каждые еле-дующ. сутки на 50—100 г (см. отд. табл.), независимо от состояния ребенка и продолжающихся рвоты и поноса, пока не будет достигнут физиол. минимум пищи, приблизительно 300 з pro die. После нек-рой остановки (на 1—2 дня) дальнейшее повышение колич. пищи идет уже сообразно с клини-ческ. данными. Восстановление организма происходит медленно даже в незапущенных случаях; переход за границу переносимости даже при женском молоке (прикладывание к груди!) грозит опасным для жизни рецидивом. При невозможности иметь женское молоко применяются по преимуществу кислые смеси с уменьшенным количеством жира (пахтанье, белковое молоко, обезжиренное, снятое молоко с молочной кислотой и т. д.) и сахара (до 1—3% добавки); последний заменяется добавлением отвара или муки. В отношении количества эти ■смеси даются по той же схеме, что и грудное молоко (до 100 г на 1 кг веса); дальнейшее увеличение количества и изменение качества пищи сообразуют с состоянием ребенка, его весом, t°, стулом, сердечно-сосудистыми явлениями и т. д. Рядом др. авторов предлагаются иные методы вскармливания в первые дни лечения Й. д., гл. образ, с устранением белка из пищи: молочная сыворотка с отваром (Czerny), с 15% питательного сахара (Schiff), густой рисовый отвар (Bessau), миндальное молоко с молочной сывороткой (Moll), овощные супы и т. д. с постепенным переходом на полноценную пищу. Затруднение назначения питания заключается в необходимости с одной стороны учесть у данного больного в данный момент способность к усвоению отдельных составных частей пищи (для чего мы по существу не имеем объекти
вных данных) при резко пониженной границе переносимости ее, а с другой Стороны—не допускать длительного голодания, в свою очередь понижающего иммунитет и ухудшающего обмен благодаря ауто-4шзу клеток. Наряду с голодом, введением воды и диетотерапией ребенок требует самого внимательного ухода за кожей (пиодермия), глазами (опасность Ксерофтальмии и последующего кератита), полостью рта (развитие молочницы, мешающей принятию пищи) и т. д. Необходимы ванны: горячие — при наклонности к коляпсу, прохладные — при высокой t° окружающего воздуха, обертывания, постоянное проветривание комнаты, кроме остальных мероприятий медиц. характера. Больному И. д. приходится уделять столько внимания, что в учреждениях одна & Мстра не может обслуживать более двух детей, больных детской интоксикацией. Лечебные мероприятия заключаются в симптоматической помощи: промывание желудка, кишечника, дача слабительного пригодны лишь в начале заболевания; дезинфицирующие кишечник и вя-жущие& —бесполезны; сердечные по необходимости имеют место, чтобы выиграть время, пока сколько-нибудь не установится питание ребенка; дают кофеин (лучше подкожно), дигален, адреналин; камфора не особенно рекомендуется большинством авторов. При, сильном возбуждении в первом периоде б-ни—Veronal и Luminal (не опиаты!). Фер-ментотерапия в виде пепсина и соляной i:LTbl, панкреатина, така-диастазы—если и пригодна, то в периоде репарации; инсулин не дал ожидавшихся от него результатов. Рекомендуются также переливание крови др 200 г (Powers) и введение цитратной крови внутримышечно. Серотерапия в виде coli-уацилярной сыворотки давала у некоторых авторов ободряющие результаты. ‘ Лит.: В о г р а л и к Г., Желудочное пищеварение у детей грудного возраста, Л., 1925; Доброхотова А. Кишечная флора и ее значение в патологии грудного возраста, М., 1927; Л а н г ш т е й н Л., Дистрофия и понос грудного возраста, М., 1929: Л а и г ш т е й н Л. и М е и е р Л., Вскармливание и обмен веществ в грудном возрасте, М. 1923; М а р – фан А., Введение в изучение желудочно-кишечных заболеваний в раннем детском возрасте, М.—II. 1924; Маслов М. и Тур А. Расстройства питания и пищеварения у детей грудного возраста, М.— Л.,1928 (лит.); М е дов и к о в П.,Физиология питания и терапия пищеварения и питания у детей грудного возраста, М., 1921 (лит.); о и ж е. Основные принципы лечения токсических диспепсий, Вопр. соц. гиг. физиологии и патологии детского возраста, М., 1929; Финкельштейн Г., Развитие и вскармливание грудных детей. М., 1929; Bessau ., Rosen-baum S. и. Leichtentritt В., Beitrage гиг Sauglingsintoxikation, ironatsschrift fur Kinderheilkunde, B. XXV, 1923; Kramar K., Untcrsuehun-gcn iiber die Pathologie der Sauglingsintoxikation. .rahrbuch fur Kinderheilkunde. Band CXIV—CXV, 1926—27: Mariott W. McKim. Zur Kenntnis der Ernahrungsstorungen & ies Sanglingsalters, Monats-schrift f. Kinderheilkunde. B. XXV. 1923; Schiff E. и. К о с h m a n n R. Zur Pathogenese der Ernah-rungsstorungen beim Saugling, Jahrb. fur Kinderheilkunde, B. XCIX, 1922. См. также литературу к ст. Грудной ребенок. Г. Сперанский.

Изучайте:

  • ВОЛОСЫ
    ВОЛОСЫ, представляют собой часть железистого эпителия кожи, встречаясь на всей ее поверхности, кроме кожи ладони и подо...
  • МУРАВЬИ
    МУРАВЬИ, Formicidae, семейство отряда перепончатокрылых (Hymenoptera), класса насекомых (Insecta), типа членистоногих (...
  • ГРЕМУЧИЕ ЗМЕИ
    ГРЕМУЧИЕ ЗМЕИ, подсем. Crotalinae, сем. Viperidae; известно свыше 60 видов, живущих б. ч. в Америке. Г. змеи свое назва...
  • РЕСЛЕ РОБЕРТ
    РЕСЛЕ РОБЕРТ (Robert Rossle, род. в 1876 г.), один из крупнейших современных патологов. В 1900 г. окончил ун-т в Мюнхен...
  • ЭЛЕКТРИЧЕСТВО
    ЭЛЕКТРИЧЕСТВО в самом общем смысле представляет одну из форм движения материи. Обычно же под этим словом понимают или э...