КЕЛЕРА БОЛЕЗНЬ

КЕЛЕРА БОЛЕЗНЬ (А. КоеЫег). К е л е-ра болезнь I. В 1908 г. Келер впервые опубликовал 3 случая своеобразного заболевания ладьевидной кости стопы. Б-нь не частая (в литературе опубликовано около 150 случаев); появляется она у детей в возрасте 3—10 лет (чаще всего 5—6 лет) и выражается в болях на тыльной стороне стопы соответственно – ладьевидной кости. Боли обыкновенно не очень резкие, но все же мешают при ходьбе; при давлении они резко усиливаются. Часто наблюдается некоторая припухлость тыльной стороны стопы. Нередки случаи двустороннего заболевания. Чаще всего заболевают мальчики.—Болезнь клинически—трудно, рентгенологически— очень легко распознаваема; картина до того типична, что не может быть смешана ни с какой другой болезнью. На рентгеновской картине видно резкое уменьшение костного ядра, оно принимает продолговатую, узкую форму, контуры его иногда неровные. Никакой структуры костного ядра не видно, оно резко уплотнено. Это резкое уплотнение ядра следует считать самым главным признаком данного заболевания. Промежутки между ладьевидной и соседними костями расширены. Иногда видны два резко уплотненных ядра. Болезнь непродолжительна, боли и другие клин, явления проходят обыкновенно в течение нескольких недель или месяцев, и на рентгеновском снимке почти всегда через 1—2 года имеется совершенно нормальная картина. В литературе известен только один случай, в к-ром после излечения осталась стабильная деформация.—Характер пат. – а н а т. процесса при этом заболевании еще окончательно не выяснен, т. к. операция производится только очень редко. Большинство авторов предполагает, что в основе б-ни лежит некроз кости, хотя не все микроскоп, исследования подтверждают этот взгляд. Впоследствии наступают фиброзное разрастание, рассасывание омертвевшей ткани и полная регенерация кости. Поэтому большинство авторов причисляет эту болезнь к большой группе некротических остеопатии, появляющихся в юношеском возрасте (болезнь Пертеса, Келер II, Кинбек-Пейзера и т. д.), и это мнение подтверждается весьма сходной клин, и рентгеновской картинами всех этих болезней. Что касается этиологии б-ни, то она не вполне выяснена. Предположение о травматическом происхождении не нашло подтверждения при микроскопическом исследовании: никаких следов травмы в виде переломов кости или отдельных балочек не было найдено. В анамнезе травма имеется только в сравнительно небольшом количестве случаев. Надо поэтому полагать, что травма может играть роль только проявляющего момента. Скорее можно придавать значение перегрузке стопы и ладьевидной кости в частности. Последняя расположена между другими костями так, что перегрузка особенно вредно должна отражаться именно на ней. Кроме того снабжение ладьевидной кости Кровью несравненно хуже, чем питание со – седних костей. И наконец если принять во внимание, что ядро окостенения в ладьевидной кости появляется позже, чем в остальных костях стопы, то действительно напрашивается мысль, что перегрузка может в этой легко ранимой кости привести к неправильностям окостенения или даже некрозу. Это еще более подтверждается тем, что болезнь эта часто наблюдается у слабых, плохо развитых детей. Не исключена возможность генотипической обусловленности К. б. За это говорит хотя бы случай Ни-дена (Nieden), обнаружившего рентгенологически у брата одного больного, страдавшего К. б., ту же аномалию ладьевидной кости, хотя никаких клинических явлений у него не было. Обе сестры больного были здоровы.—Л е ч е н и е должно быть консервативным: если имеются какие-либо деформации стопы (плоская стопа и т. д.), то следует их устранять при помощи соответствующих методов; помимо того применяются «покой и тепло во всех его формах. Келера болезнь II. Эта болезнь была описана впервые Фрейбергом (Freiberg) в Америке как перелом головки 2-й метатар-зальной кости и затем в конце 1914 г. Келе-ром, к-рый обратил внимание на нек-рые особенности болезни, вызвавшие общий интерес, почему это заболевание и было названо болезнью Келера II.—Б-нь появляется почти всегда в возрасте 10—20 лет, в 3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Б-нь не очень редкая, в литературе опубликовано до 200 случаев. Б-ные жалуются на боли в передней части стопы, усиливающиеся во время ходьбы. Объективно находят ограниченную болезненность в области головки 2-й, реже 3-й и очень редко 4-й плюсневой кости. Изредка заболевают обе стопы. Если болезнь находится еще в остром стадии, имеется некоторая припухлость в области заболевшей кости, иногда распространяющаяся дальш
е на весь тыл стопы. Гораздо реже отмечается краснота кожи. Обычно, особенно в поздних стадиях, удается прощупать увеличенную, часто деформированную головку. Болезненный процесс продолжается 2—2х/г года и кончается обыкновенно благополучно, хотя и с более или менее резкой деформацией заболевшей головки.—П а т.-а н а т. карта-н а этого заболевания была выяснена Акс-гаузеном (Axhausen) (6 оперированных случаев), мнение к-рого впоследствии было подтверждено рядом работ др. авторов [Heitz-mann, Engel (4 операт. случая); Гольст и Хапдриков (7 операт. случ.) и др.]. Аксгау-зен различает 5 стадиев заболевания. В первом стадии (рис. 6 и 7) он нашел полный некроз всего эпифиза и костного мозга его. Хрящ не изменен. Кроме того найдено разрастание соединительной ткани, исходящее из периоста метафиза и прорывающееся через эпифизарный хрящ в эпифиз, где происходит рассасывание и регенерация омертвевшей кости. Вдавлении или переломов кости или отдельных трабекул нигде не отмечается. Продолжается первый стадий не более 10—12 недель, обычно же меньше. Во 2-м стадии найдена та же гист. картина и кроме того импрессионная фрактура голов-| ки. Имеется много осколков трабекул, ино – гда измельченных до костной муки и заполняющих каналы костного мозга. Этот им-прессионный перелом обычно расположен на нижней поверхности головки, а иногда и на тыльной (3 случая ГольстаиХандрикова). В 3-м стадии остаются только мелкие некротические участки; полости костного мозга наполнены отчасти омертвевшим мозгом, отчасти костными осколками. Омертвевшая часть эпифиза отграничена от остальной части разрастающейся по плоскости соединительной тканью. В остальных частях эпифиза—живая костная ткань, но сетчатое строение указывает на свежую ее регенерацию. В 4-м стадии (рис. 8) почти вся кость регенерирована; только изредка находятся мелкие некротические очажки. Хрящ живой, местами деформирован. Наконец в 5-м стадии имеется типичная картина деформирующего артрита, захватывающего и головку фаланги. Рентгеновская картина представляется в следующем виде: в 1-м стадии (рис. 1) на снимке еще никаких изменений не видно. Во 2-м стадии (рис. 2) суставная поверхность головки уплощена, иногда даже вогнута, суставная щель расширена, близлежащие к суставной поверхности части головки обыкновенно уплотнены. В 3-м стадии (рис. 3) отмечаются очаговые уплотнения, повидимому вызванные секвестрами в эпифизе, к-рый представляется значительно уплощенным и расширенным. Иногда видны свободно лежащие секвестры. В этом стадии образуются в боковых частях эпифиза костные выступы (экзостозы). Ме-тафиз, иногда и часть диафиза утолщены. 4-й стадий (рис. 4) характеризуется резкой деформацией головки, которая еще резче выявляется в 5-м стадии (рис. 5), когда имеется типичная картина деформирующего артрита, т. е. процесс захватывает и основание фаланги. Утолщение метафиза в этом стадии уменьшается. Мнения относительно происхождения этого процесса значительно расходятся. Так, Каппис (Kappis) и др. предполагают первичный перелом с последующим некрозом. Микроскопические исследования случаев в 1-м стадии доказали неосновательность этого мнения. Другие авторы предполагали ostitis fibrosa (Klett и Engelke), поздний рахит (Fromme), первичный деформирующий артрит (Htihne) и даже туберкулез (Greenwood). Все эти предположения неправильны и вызваны тем, что авторы имели в своем распоряжении не более 1—2 препаратов. Все же авторы, исследовавшие большое количество случаев, соглашаются с мнением Аксгаузена. Имеется первичный некроз; некротизированная и следовательно мало устойчивая ткань легко поддается внешним механическим влияниям, чем объясняются импрессионные переломы. Со стороны периоста метафиза начинается разрастание соединительной ткани (чем объясняется утолщение метафиза); отсюда начинается регенерация костной ткани эпифиза. Но вследствие переполнения костных каналов осколками регенерация задерживается; поэтому головка подвергается дальнейшим вдавливаниям и деформации. При прорыве соединительной ткани через эпифизарный хрящ образуется костный валик.—Что же касается механизма возникновения некроза, то этот вопрос далеко еще не выяснен. Микроскопические исследования дают право предполагать, что некроз по всей вероятности есть последствие нарушения питания кости. Аксгаузен предполагает, что это нарушение питания вызвано микотическим неинфекционным или мало инфекционным тромбом конечных сосудов. Большинство авторов не согласно с этим последним мнением. Большое значение придается многими авторами травме, особенно в смысле
продолжительно действующего давления, перегрузки или неправильной нагрузки стопы (дальние переходы, высокие каблуки, плоская стопа и т. д.). По Пайру (Рауг), механические моменты могут вызвать растяжение (высокие каблуки, когтеобразное положение пальцев) и сдавление сосудов до полного закрытия их просвета с последующей ишемией и некрозом. Нек-рые авторы [Гольст и Ханд-риков, Кениг и Раух (Konig, Rauch)] нашли в своих препаратах облитерирующий эндартериит и полагают, что этот эндартериит есть последствие растяжения сосудов (по Пайру) и вызывает в свою очередь некроз кости. По характеру течения процесса, рентгеновской и пат.-анат. картине это заболевание относится несомненно к группе недавно открытых при помощи рентгеновских лучей заболеваний костей в юношеском возрасте: головки бедра (Пертес), ладьевидной кости стопы (Келер I), ладьевидной и лунной костей запястья (Кинбек-Пейзер) и т. д. Всю эту группу заболеваний Зонтаг (Sonntag) называет osteochondritis juvenilis deformans (неправильно, т. к. воспалительного процесса нет), Буркхардт (Burckhardt) — epiphysitis juvenilis; Рейнберг—osteochondropathia juvenilis, а Гольст—osteopathia juvenilis ne-croticans. Лечение, имея в виду, что исход б-ни обыкновенно благополучный, рекомендуется по преимуществу консервативное. В первую очередь должны быть устранены те вредности, к-рые могут вызвать заболевание, напр. высокие каблуки. В случае плоской стопы—соответственные супинаторы. Кроме того назначается покой. Против болей рекомендуются тепло, массаж и др. Обыкновенно подобное лечение ведет к благополучному результату. Что же касается операции, то надо помнить, что резекция головки 2-й плюсневой кости лишает ногу одной из главных точек опоры; поэтому такая операция может привести к заболеванию головки 3-й или 1-й плюсневых костей, на к-рые переносится опорная точка (подобные случаи наблюдались). Т. о. резекцию следует считать в общем не показанной. Но бывают тяжелые случаи, где сильные боли упорно не проходят в течение продолжительного времени. Обыкновенно это касается случаев 5-го стадия, и в этих случаях операция допустима. Но при этом необходимо щадить кости как можно больше и удалять только резко деформированные части, всю же. головку по возможности не следует резецировать. Частично удаленная головка может регенерироваться. •18 Рисунок i. Болезнь Келера II. 1-й стадий. На Рентгеновском снимке никаких изменений костей не отмечается. Рисунок 2. Болезнь Келера II. 2-й стадий. Головка уплощена; суставная щель расширена; структура головки в дистальной части уплотнена. Рисунок 3. Болезнь Келера II. 3-й стадий. Головка резко уплощена, деформирована; очаговые уплотнения головки. Рисунок 4. Болезнь Келера II. 4-й стадий. Резкая деформация головки; уплощение ее; очаговое уплотнение; утолщение метафиза. Рисунок 5. Болезнь Келера II. 5-й стадий. Картина деформирующего артрита; резкая деформация головки и основания фаланги; экзостоз; утолщение метафиза выражено менее резко. Рисунок 6. Сагитальвый^раарез через головку плюсневой кости. 1—2-й стадии болезни Келера (увеличение увеличительпым ста-клом). Хрящ не изменен. Ббльшая часть кости эпифиза разрушена, заменена соединительной тканью, которая врастает в эпифиз из периоста метафиза. Рисунок 7. 1-й стадий болезпи Келера. Осколки костных балочек, костные полости пустуют, гигантские клетки, лакунарное рассасывание, некроз кости. Костный мозг тоже некротичен. Врастающая соединительная ткань. Рисунок 8. Болезнь Келера II в 4—5-м стадии.’Сагитальный разрез через головку плюсневой кости (увеличение лупой). Структура кости почти везде опять восстановлена. Большой боковой валик на дорсальной поверхности, дальше спереди—вдавяение, в к-ром лежит свободный кусок хряща, под вдавлением—уплотненный участок с соединительной тканью. Вея головка отогнута книзу. (К иллюстр. ст. Келера болезнь.) Лит.: Г о льет Л., Некротические заболевания костей юношеского возраста, Клин, мед., 1927, № 6 (лит.); Гольст Л. и X андриков Г., Болезнь Кёлера, Нов. хир. арх., т. IX, кн. 4,1926 (лит.); Рейнберг С, К рентгенодиагностике остеохонд-ропатий, Вестник рентгенол., т. III, в. 3—4, 1925; о н ш е, Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, Л., 1929 (лит.); Kappis M., Die Ursacbe der Kohlerschen Krankheit, Bruns Beitr. z. kiln. Chir., B. CXXIX, 1923; Koeh ler A., Uber eine haufige, bisher anscheinend unbekannte Erkrankung eln-zelner kindlicher Knochen, Munch, med. Woch., 1908, № 37; он же, Das Koehlersche Knochenbild des Os naviculare pedis bei Kindern kelne Fractur! Arch. f. kiln. Chir., B. CI, 1913; он же, Grenzen des Normalen und Anfange des pathologischen im Roentgen-bilde, Hamburg, 1924; Nieden H., Zur Atiologie der Kohlerschen Erkrankung am Kahnbein des Fusses, Deutsche Zeitschr. f. Chir., B. CCIII—CCIV, p. 488, 1927. &Л. Гольст.

Изучайте:

  • АТИРЕОЗ
    АТИРЕОЗ, отсутствие щитовидной железы и, следовательно, полное выпадение ее функции. Врожденный А. иногда бывает следст...
  • КУГЕЛЬМАН
    КУГЕЛЬМАН Луи (Louis Kugelmann, 1830—1902), ганноверский гинеколог, ближайший друг Карла Маркса, «фанатический пр...
  • ШПАНСКАЯ МУХА
    ШПАНСКАЯ МУХА, Litta vesicatoria Fabri-cius (син. Cantharis vesicatoria L.), насекомое вида жуков (названа мухой неправ...
  • ОТИТ
    ОТИТ (от греч. ous, otos—ухо), воспаление уха; т. к. анатомически ухо делится на наружное (ушная раковина, наружный слу...
  • ИКОТА
    ИКОТА (singultus), симптом из области дыхательных судорог, выражающийся кло-нической судорогой диафрагмы. Судорога эта ...