ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ
(Oedemkrankheit немецких авторов), своеобразное расстройство обмена веществ в результате голодания, известное также под именем «голодной б-ни», голодных отеков (Hungeroedem), военного отека, эпидемического отека (epidemic dropsy английских авторов); иногда ее ошибочно называют безбелковым отеком. Заболевание носит массовый характер, очень редко встречается в виде единичных случаев и возникает тогда, когда соц.-эконом, предпосылки (война, голод) ведут к неполноценному и одностороннему питанию определенных групп населения. Однако О. б. наступает не при всяком голодании и ее не надо смешивать с местными ка-хектич. отеками, появляющимися при истощении организма в результате полного голодания, напр. при далеко зашедших стенозах пищевода и привратника желудка, когда кроме плотных пищевых веществ организму не подвозятся и жидкости, или в случаях, где кахексия наступает вследствие эндогенных причин (при раке, tbc при достаточном подвозе пищи). Эпидемиологические данные. Уже давно было известно, что крупные социальные потрясения, как война, голод, ведут к появлению массового отека; пухнуть с голоду» было всегда печальной привилегией широких народных масс при этих потрясениях феодального и буржуазного общества. Голодные отеки поэтому во все времена носили резко выраженный характер классовой б-ни пролетариата и крестьянства и, появляясь эпидемически (epidemic dropsy), они не распространялись в противоположность инфекциям на эксплоати-рующие классы, питание которых, разумеется, всегда оставалось вполне достаточным. Однако впервые О. б. описана только в 1742 г. английским врачом Принглем (Pringle), наблюдавшим массовые отеки в британских войсках во время войны в Голландии; Гольцгаузен (Holzhausen) отмечает большое количество отечных больных в 1812 г. в наполеоновской армии, особенно после разгрома ее в России; в 1879 г. Эрисман описывает отечные заболевания на дунайском театре военных действий во время русско – турецкой войны. Более точное клин, и эпидемиол. изучение О. б. относится к ближайшему к нам времени, к эпохе империалистской войны. Штраус (Strauss) в 1915 г. описал О. б. в оккупированной немцами Польше, затем следуют многочисленные описания О. б. в Германии среди военнопленных в концентрационных лагерях русского и французского фронта и среди беднейших слоев рабочего класса в крупных городах Германии и Австрии зимой 1917 г. в связи с блокадой их Антантой и резким упадком питания рабочих масс. Число заболеваний было очень велико: так, в одной Богемии в 1917 г. зарегистрировано 22 892 случая О. б. (Jaksch). Вследствие цензурных условий военного времени точных цифровых и эпидемиол. данных не имеется, но известно, что О. б. в это время были поражены преимущественно фабрично-заводские рабочие крупнейших индустриальных центров, на служащих же и мелкобуржуазные слои болезнь не распространилась. Эпидемия О. б. была менее выражена в округах с преимущественно сел.-хоз. населением, появлялась там в конце зимы и весной, усиливалась ранним летом и исчезала к осени во время уборки урожая. На тяжесть заболевания влияли кроме условий питания и характер труда: так, в концентрационных лагерях больше заболевали военнопленные, занятые тяжелым физ. трудом, чем санитары, переводчики, повара (Jtirgens, Burger); заметное влияние на частоту О. б. оказывала и внешняя t°, и в холодные месяцы заболевания О. б. значительно учащались.—Огромные размеры эпидемия О. б. приняла в голодные годы (в 1921—22 гг.) в СССР, когда в результате империалистской войны, интервенции, экономической разрухи и разрушений, внесенных контрреволюционными армиями, крестьянское население осталось без помощи при небывалом недороде на огромных пространствах Поволжья и Украины. В эти годы в молодой Республике не могло быть еще и речи о статистич. данных и систематических наблюдениях. Эпидемия О. б. охватила преимущественно крестьянские массы. В городах, где снабжение могло быть поставлено лучше, рабочие не заболевали О. б.—Зависимость О. б. от питания стоит вне всяких сомнений; за это говорит уже появление ее среди изолированных групп, находящихся в худших условиях питания, чем остальное население, напр. в’ концентрационных лагерях военнопленных, в тюрьмах. Так, в 1917 г. смертность от О. б. среди заключенных в германских тюрьмах достигала 47% (Meyer). Весьма различны указания авторов в отношении пола и возраста; по одним данным мужчины заболевают чаще, чем женщины, имеется расхождение в отношении заболеваемости детей. В эпидемию 1921—22 гг. однако количество детей, заболевших и погибших от отечной бо
лезни, было исключительно велико, и эпидемия поражала все население независимо от пола и возраста. Очевидно различие во мнениях авторов зависит от различных условий питания и труда отдельных групп населения при голодовках. Клиническая картина О. б. Еще задолго до появления отеков—главного симптома б-ни—б-ные жалуются на усталость, особенно в ногах, и общую слабость, к-рую они связывают с плохим питанием; уже в это время б-ные замечают частые позывы на мочеиспускание с увеличением количества мочи, мешающие им иногда спать; нередко в это же время появляются уже поносы. Б-ные быстро падают в весе и до появления отеков теряют иногда 10—12
кг.
Наряду с исхуданием и адинамией развивается апатичное состояние, безразличное отношение к окружающему, некоторая заторможенность психики. Лицо—серовато-бледное, отупелое, маскообразное, без мимики, t° часто субнормальная. Кожа суха, покрыта шелушащимся эпидермисом. После этого продромального периода появляется основной симптом б-ни—отеки. Отеки начинаются исподволь, чаше всего на ногах, но £17 ОТЕЧНАЯ описаны случаи быстрого, в день-два, сильного распространения отеков по всему телу, особенно после физ. переутомления, напр. после ходьбы. Иногда отеки ног уменьшаются или исчезают на время, но быстро появляются вновь уже на всем теле. По своему внешнему виду б-ные с резко одутловатым, отекшим и бледным лицом, с огромными отеками на руках и ногах очень похожи на нефротиков. Относительно редко (по Knack’у в одной девятой части случаев) бывают отеки полостей: асцит и гидроторакс, в полости же перикарда жидкость обычно не накопляется. Особенно часто отмечается у детей и подростков огромный отек мошонки (см. рисунок). Количество накопляющейся жидкости очень велико и до –
ходит до 22—25% веса б-ных (Бюргер, Лу-рия). Отеки совершенно безболезненны, очень рыхлы, не цианотичны. Отеки при улучшении питания очень быстро исчезают и тогда удается обнаружить почти полную атрофию жировой клетчатки и резко атрофированную мускулатуру, особенно на конечностях. По своему хим. составу отеки при О. б. не отличаются от отеков другого происхождения в отношении NaCl и других неорганических солей, остаточный азот тоже не больше, чем при других отеках, но количество NH3 значительно увеличено (Maase и Zondek).
Вторым кардинальным симптомом О. б. является расстройство мочеотделения. Уже рано замечается полиурия, увеличивающаяся с появлением отеков. Количество выделяемой мочи в период нарастания отеков доходит до 3—4 л в день; типичны поллакиурия иникту-рия—до 10—12 раз в ночь (Лурия). Уд. в. мочи—1,008—1,010. Моча не содержит ни белка ни сахара, иногда появляется в ней ацетон. После исчезания отеков полиурия и особенно поллакиурия продолжается еще долго. Фнкц. пробы «после исчезания отеков не дают основания говорить о поражении почек ни в отношении разведения ни в отношении концентрации мочи. Равным образом нет пат. уклонений в выделении почками азота и поваренной соли. В моче увеличено количество БОЛЕЗНЬ 218 фосфорнокислых и особенно сернокислых соединений, калийных солей, креатинина; появляется и креатин; увеличено также содержание мочевой к-ты и аммиака.—Со стороны сердца обычно никаких видимых уклонений нет. Отмечается у очень многих б-ных бради-кардия, пульс доходит до 40 и даже до 26 в мин. (Hulse); брадикардия считается третьим кардинальным симптомом О. б. Даже при незначительных движениях она легко переходит в тахикардию и в аритмию. Электрокардиограмма не дает пат. изменений (Лурия). Кровяное давление чаще всего несколько понижено, но может быть и нормальным; гипотония находится в зависимости от состояния периферических сосудов и довольно скоро исчезает при постельном содержании и улучшении питания больных. Симптом Румпель-Лееде отрицательный. Несмотря на отсутствие симптомов органического заболевания сердца и сосудов б-ные часто погибают внезапно от паралича сердца.—Расстройства со стороны жел.-киш. тракта иногда настолько выражены, что первые исследователи даже считали О. б. вторичной в результате кишечных заболеваний, гл. обр» дизентерии. Этот взгляд не получил впоследствии подтверждения, т. к. выяснено, что у значительной части б-ных О. б. поносов не бывает вовсе. Апетит резко повышен даже при поносах; диспептических явлений со стороны желудка нет. Секреция желудка резко понижена, имется subaciditas и anaciditas, уменьшено количество ферментов до полного отсутствия их. Поносы очень часты, до 15 раз в день, испражнения не содержат крови, гноя, мало слизи, часто дают симптомы бродильной диспепсии, иногда смешанной бродильно – гнилостной (Лурия). Со стороны нервной системы характерных для О. б. уклонений нет. В крови имеются следующие явления: количество НЬ незначительно понижено; по отдельным авторам часто нормально и даже повышено (Jakobstadt). Число красных кровяных телец понижено, но и это явление нестойкое, резистентность их нормальная; со стороны белой крови отмечается чаще всего лимфоцитоз (до 60%). Т. о. морфол. изменения крови при О. б; незначительны, но зато имеются весьма существенные отклонения физ.-хим. свойств ее: значительная гидремия с увеличением содержания воды до 10% и уменьшением сухого остатка до 15%; количество белковых тел уменьшено до 6—5% и даже до 3%; имеется гипогликемия до 60 мг%; количество кетоновых соединений повышено; остаточный азот крови повышен до 95—100 мг%; количество креатина, а иногда и креатинина повышено. Особенного внимания заслуживает содержание жира и липоидов в крови; нейтральный жир чаще всего исчезает совсем, количество жирных к-т резко понижено, количество холестерина колеблется незначительно в пределах нормы, содержание фосфор-липоидных соединений значительно понижено (до 2,5% по Feigl’ro), а растворимых фосфорнокислых соединений увеличено. Резервная щелочность крови понижена. Возникая в результате недостатка питания, О. б. представляет глубокие нарушения всего обмена веществ организма, живущего за счет составных частей своих органов и тканей. Выражением этих пат. процессов и являются вышеописанные изменения физ.-хим. свойств