РАСПАЙЛЯ ВОДА

РАСПАЙЛЯ ВОДА, Aqua sedativa Raspail (франц. фармакопея 1908 г. и др. фармакопеи), водный раствор хлористого натрия и едкого аммиака с примесью камфорного спирта, дающего с аммиачносолевым раствором б. или м. тонкую суспенсию. Состав по франц. фармак.:. хлористого натрия—60 ч., раствора едкого аммиака—120 ч., камфорного спирта (по франц. фармакопее на 90°-ном спирте!)—10 ч., воды— 940 ч. Прибавление камфорного спирта непосредственно к готовому аммиачносолевому раствору, как рекомендует франц. фармакопея, нерационально, т. к. соли коагулируют и без того малостойкую суспенсию камфоры; лучше предварительное встряхивание камфорного спирта с частью воды и последующее добавление аммиачного раствора хлористого натрия. Р. в. является «болевым анестетиком», действуя на периферические нервные элементы всеми своими составными частями: камфорой, аммиаком и сильно гипертоническим раствором NaCl. P. в. сначала вызывает легкую боль и раздражение, а затем длительную анестезию. Аммиак кроме того, мацерируя кожные покровы, способствует проникновению составных частей Р. в. вглубь.’—Применяется при мигрени, ревматизме и т. д. в виде примочек, расти-раний и компресов. Следует остерегаться, чтобы Р. в. не попадала в глаза. • РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (син. множественный склероз, s. sclerosis disseminata, s. multiplex, sclerose en plaques disseminees), хронически прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, протекающее с ремиссиями и характеризующееся наличием «склеротических бляшек», развивающихся во многих отделах головного и спинного мозга. «Склероз» ■ тут следует понимать в том смысле, что в отдельных местах нервной ткани, большей частью в белом веществе, исчезает миелин и разрастается глия. Основные клин, проявления:. спастический парапарез, интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь и ряд других симптомов в зависимости от расположения бляшек. Р. с. впервые описан около ста лет тому назад в атласе Крювелье (Cruvei— lhier, 1835—42 гг.). Там приведены клин, и пат.-анат. факты, позволившие выделить новую форму. После этого в литературе стали появляться единичные наблюдения и описания Р. с. В работах Тюрка, Рокитанского (1856 г.) мы встречаемся с вновь выделенной формой, но настоящим творцом учения о Р. с. был Шар-ко (1S68 г.). Он и его ученик Вульпиаи дали. классическое описание новой б-ни. Благодаря их анат. и клин, работам плохо изученная – и мало известная до того форма стала определенной нозологической единицей ^вполне доступной для правильного диагноза. Вместе с тем Шарко принадлежит заслуга изучения и ряда начальных и нетипических форм (formes fru-stes), и хотя сейчас трактовка Шарко в значительной мере является уже достоянием истории, все же основные наши сведения о Р. с. выросли на фундаменте, заложенном Шарко. Этиология Р. с. еще с момента выделения этой формы служила предметом оживленной дискуссии. Школа Шарко склонна была ви-:деть ‘здесь эндогенное заболевание, первичный тлиоз; эту точку зрения впоследствии защищал Штрюмпель, aV нас Россолимо, но подавляющее большинство исследователей стояло и •стоит в наст, время на точке зрения, инфекционного происхождения Р. с. Еще в 1872 году Вестфаль отметил связь между рассеянным энцефаломиелитом и Р. с, Мари в’1895 году пришел к выводу об инфекционном происхождении Р. с. Он утверждал, что тиф, скарлатина, оспа, дифтерия, рожа, холера, малярия и ряд других инфекций могут повлечь за собой развитие Р. с. Оппенгейм добавил сюда еще «интоксикации металлами и ядами, а многочисленный ряд последующих работ отмечает кроме того важность резких эмоций и значительных физ. травм. Но тот факт, что в анамнезе у многих больных Р. с. не удавалось найти какой-либо обычной инфекции, оставлял нопрос об этиологии Р. с. открытым. Беллок (Bullock) в 1914 году занялся экспериментом. Он вводил кроликам спинномозговую жидкость от больного, страдавшего классическим Р. с, и получал у экспериментального животного – спинальные параличи. Даже если он предварительно пропускал жидкость через фильтр, то результат был тот же. Отсюда он заключил, что в основе Р. с. лежит фильтрующийся вирус. Кун и Штейнер (Kuhn, Steiner) проделали такие опыты в 1917 г. и также получили параличи у кроликов и морских свинок, но обнаружили особую спирохету, которую и признали за возбудителя Р. с. Штейнер недавно подтвердил •свою находку спирохет при Р. с. Приведенные. данные были подвергнуты проверке другими учеными, но полученные результаты заставляют пока относиться к спирохетной гипотезе с большой осторожностью. Такова точка, зрения двух крупнейших авторитетов в этой области Ног
уши и Янеля (Noguchi, Jahnel). Вместе с тем следует подчеркнуть, что скепсис в отношении спирохеты отнюдь не снимает вопроса об особом возбудителе Р. с. типа фильтрующегося вируса. Наоборот, последняя точка зрения все укрепляется с тех пор, как в результате работ Редлиха, Петте, Спиллера, Шпиль-мейера и др. (Redlich, Pette, Spiller, Spiel-meyer) стала стираться грань между Р. с. как хрон. формой и острыми заболеваниями, сопровождающимися процессом демиелинизации. Поиски особого возбудителя не. прекращаются. Левадити, Риверс, Стюарт, Леньель-Лавас-тин (Levaditi, Rivers, Stuart, Laignel-Lavas-tine) стараются сблизить вирус Р. с. с вирусом. других нервных инфекций и заняты выработкой сывороток против Р. с. Так. обр. в наст, время вопросы этиологии Р. с. должны считаться открытыми в том смысле, что самый возбудитель еще не найден, но – есть достаточно твердая уверенность в нали – чии особого вируса для ряда нервных заболеваний острых и хронических, для к-рых характерным пат.-анат. процессом является очаговая множественная потеря миелина (Риверс). В последнее время Айдре-Тома, Пруссак и др. (Andre-Thomas, Prussak) описали ряд случаев наследственного и семейного Р. с. Но наследственность они объясняют лишь наличием ослабленной почвы, на к-рой развивается соответствующая инфекция. Давиденков решительно исключает Р. с. из числа гередитарных форм.—Р. с.—б-нь цветущего возраста: наибольшее число заболеваний падает на 20—40 л., но не мало описано случаев, где начало болезни должно быть отнесено на юношеский и даже детский возраст. По америк. данным (Dana), мужчины заболевают Р. с. чаще женщин. По данным швейцарской анкеты 1918—1922 гг. (Akkermann), заболеваемость Р. с. дает 1,96 на 10 000 населения, причем женщины заболевают несколько чаще мужчин. Среди заболеваний нервной системы Р. с. занимает видное ме-. сто. Так, Бункер (Bunker) дает для Америки 0,45%, берлинские данные—0,85%, Гамбург— 1%, Шотландия—-2% Р. с. в отношении всех нервных заболеваний. Среди т. н. невротиков в Кисловодске мы нашли 2—4% Р. с, Можно думать, что Р. с. дает и у нас в Союзе общеевропейские цифры заболеваемости. Наряду с таким значительным числом Р. с. в Европе и в САСШ имеются данные о сравнительном благополучии в этом отношении Японии, Мадагаскара и Египта (Михеев). Пат о логоанат. омические изменения при Р. с. чрезвычайно характерны и отчасти видны уже макроскопически: изменения в мягких мозговых оболочках, отечность. а в старых случаях значительное утолщение. Спинной мозг и мозговой ствол в затянувшихся случаях узки/уплощены, атрофированы. Иногда через утолщенные мягкие оболочки видны отдельные склеротические бляшки размерами от булавочной головки до 2—3 см2. На разрезе такие бляшки резко очерчены, сероватого или серо-красного цвета, неправильной формы и плотной консистенции. Бляшки разбросаны по всей центральной нервной системе, но особенно обильны в спинном мозгу и крупны в мозговом стволе. В белом веществе полушарий, в мозолистом теле и в окружности боковых желудочков также можно найти большое число склеротических бляшек. Описаны случаи, где бляшки имелись только в спинном или продолговатом мозгу или в мозжечке, но это большая редкость. Обычно бляшки находят повсюду и не только в мозговом веществе, но и в черепных нервах, спинальных корешках и сравнительно реже в периферических нервных стволах. Бляшки располагаются то в белом, то в сером веществе, тр в обоих вместе. Правда, число бляшек в белом веществе превалирует, а в спинном мозгу их больше в боковых столбах, ближе к. периферии; какой-либо системы или симметричности в расположении бляшек обычно отметить не удается. Контуры отдельных бляшек резко отграничены от окружающей ткани. При микроскоп, исследовании сразу бросается в глаза основная особенность процесса при Р. с, состоящая в том, что мякот-ные оболочки нервных волокон подвергаются тяжелым деструктивным изменениям. Поэтому, подвергая препарат окраске на миелин, мы получаем различные по размерам неокрашенные участки, имеющие вид как бы плешин. C-jSii.’ ■■■■’, – ;■’. У S! ‘■’ :Ш, 1 1 ■ 1 !:■’.■ 1шША ■’.:.-.\.

г

Рисунок I. Очаг—«бляшка» рассеянного склероза и извилинах полушария мозга; очаг захватил не только белое вещество, но и часть коры. Рис, 2. Тот же очаг, что и на рис. 1, по при окраске на глпю (по Шпнльмеперу). Рисунок 3« Побдедненпе височной стороны соска зрительного нерпа при рассеянном силероэе (по Дана), Рисунок 4. Участки в мосту, потерявшие миелин, при рассеянном склерозе. Рисунок 5. Белое вещество полушария мозга; участки, потерявшие if не лдн (по Шпильмейеру).

Так, на рис. 4 виден целый ряд таких бляшек в мосту, на рис. 5—два крупных участка и множество мелких, расположенных в белом веществе полушария, на рис. 1 такой резко ограниченный участок захватил кору и белое вещество в извилинах полушария. При окраске участка, лишенного миелина, на волокнистую глию эффект получается обратный: в этих же самых бляшках обнаруживается тогда густой войлок глии, заместившей миелин. Рисунок 2 представляет как бы позитив к негативу на рис. 1. Оба эти препарата приготовлены из одного и того же места. Вторым характерным моментом в микроскоп, картине Р. с. является сравнительная сохранность осевых цилиндров в самих бляшках несмотря на гибель миелина. Получается отчетливое впечатление, что вредность, поражающая миелин, имеет как бы особое сродство к нему, а осевые цилинд-ры, хотяи набухают и становятся иногда крапчатыми, но непрерывности’обычно не теряют. Вследствие этого явления, вторичного перерождения нервных волокон выражены нерезко и преимущественно в пределах боковых столбов спинного мозга. Что же касается нервных клеток, расположенных на территории бляшек, то кроме слабо выраженных дегенеративных изменений в них обычно ничего не находят.— Динамика пат. процесса чрезвычайно важна и очень характерна. Можно на препаратах легко отличить свежую бляшку от старой. Описаны случаи т. н. острого Р. с’,.где все бляшки развились сравнительно быстро и больные вскоре погибли. В таких свежих бляшках легко обнаруживаются все стадии распада миелина с характерными прогрессивными изменениями со стороны глии, функция которой в этом процессе состоит в уборке продуктов распада и в постепенной организации глиозного рубца. В этих свежих бляшках имеется реакция и со стороны мезодермальной ткани. Вокруг бляшки наблюдаются диффузные изменения, преимущественно в адвентициальных пространствах сосудов,—признаки воспаления с лимфо-идной инфильтрацией и плазматическими клетками. Но в старых бляшках, там, где процесс можно считать законченным, виден только резко очерченный глиозный рубец-бляшка с пробегающими через него лишенными миелина истонченными осевыми цилиндрами (Дойников). В этом стадии обычно утолщается и становится гиалиновой стенка кровеносных сосудов. Описанная пат.-анат. картина не оставляет сомнений в том, что при Р. с. мы имеем такое хрон. специфически нервное паренхиматозное воспаление, при к-ром на первый план выступают дегенеративные явления в форме демиелинизации нервных волокон (resp. пе-риаксиальный процесс) с последующей развернутой реакцией глии. Вопросы патогенеза составляют в наст. время узел всей проблемы Р. с. От взгляда Шарко на Р. с. как на эндогенное заболевание, первичный глиоз, надо было отказаться в связи с ростом наших знаний о негцойных нервных инфекциях. После работ Штрюмпеля и Мюллера уже никто больше не говорит о первичном эндогенном разрастании глии как причине Р. с. В 1929 г. Петте, а в 1932 г. Ри-верс (Rivers) выделили 6 групп нервных инфекций и одну из них специально отвели для болезней, где характерным пат. моментом является демиелинизация нервных волокон. Сюда Риверс отнес б-нь Шильдера, острый Р. с. и хрон. Р. с. Правда, в наст, время факт демиелинизации больше не является патогномонич-ным для одной какой-либо формы. Подавляющее большинство нервных инфекций и интоксикаций сопровождается подобными изменениями, но группа, выделенная Риверсом, имеет основным господствующим признаком потерю миелина при» относительной сохранности осевых цилиндров. Т. о. выделение Р. с. в особую форму в силу будто бы ему одному свойственного демиелинизирующего процесса неверно. Р. с. встал в ряд инфекционно-токсич. нервных процессов. Остается сказать о путях распространения инфекционно – токсического начала при Р. с. Если местом приложения вредности является прежде всего миелин, а реакции со стороны глии и мезодермы являются лишь вторичными, то каким образом вредо^ носный агент доставляется к миелину. Петте отстаивает путь через кровеносную систему, Фалькевич (Falkiewicz) прибавляет передачу через субарахноидальное пространство, так же думали Гийен, Бертран и Маринеско (Guib lain, Bertrand, Marmesco). По Гийену, топография очагов говорит за излюбленное распространение инфекции по периваскулярным пространствам, подоболочечным пространствам (в спинном мозгу) и вокруг желудочков. Тот факт, что изменения со стороны кровеносных сосудов наступают обычно очень поздно, как-будто говорит за внесосудистые пути. Работы Сперанского дают повод’и при Р. с. думать о нервных стволах и корешках цак возможных транспортн

Изучайте:

  • ПЕРЕСЕЛЕНЦЫ
    ПЕРЕСЕЛЕНЦЫ, переселенческое движение, передвижение земледельческого населе - ния в силу различных соц.-экономических п...
  • ТЕРМОГРАФ
    ТЕРМОГРАФ, самопишущий прибор для автоматической регистрации t° воздуха; находит широкое применение повсюду, где тр...
  • ГАЛЬВАНИ
    ГАЛЬВАНИ, Луиджи (Luigi Galvani, 1737—98), знаменитый анатом и физиолог (род. в Болонье), профессор медицины Бо-лонског...
  • ЕССЕНТУКИ
    ЕССЕНТУКИ, один из старейших и главнейших курортов СССР (в настоящий момент - России), входит в Государственное курортн...
  • КАРНИФИКАЦИЯ
    КАРНИФИКАЦИЯ [от лат. саго (carnis)— мясо], обозначение пат. процессов или состояний в легких, выражающихся в том, что ...