АВИТАМИНОЗЫ

АВИТАМИНОЗЫ, болезни, возникающие в результате отсутствия в пище витаминов. Витамины (см.), представляющие собой органические пищевые вещества, еще неизвестной химич. природы, несмотря на то, что содержатся в пище в очень небольших количествах, безусловно необходимы для нормальных развития, роста и функционирования животного организма. Название «витамины» для этих веществ и название А. для болезней, к-рые возникают, если животные или люди питаются не содержащей витаминов (безвитаминной) пищей, было предложено в 1912 г. Функом (С. Funk). Однако, еще раньше, в конце прошлого столетия, высказывалось мнение, что нек-рые болезни обусловливаются недостаточным, односторонним питанием, что, наприм., причина болезни «бери-бери» лежит в одностороннем питании рисом. Открытие Эйкмапом (Eijk-man) в 1897 г. polyneuritis gallinarum (т. е. полиневрита, иначе говоря—бери-бери, птиц) и дальнейшие исследования над бери-бери (Grijns, A. Hoist, Nocht, Fletscher, Fraser, Ellis и др.) окончательно доказали, что бери-бери вызывается «недостаточностью» пищи, отсутствием в ней особых специфических веществ. Бери-бери и другие болезни аналогичного происхождения стали называть тогда «болезнями недостаточности». ФункиШауман (Н. Schaumann) своими исследованиями над природой этих веществ и попытками их выделения создали твердый фундамент для учения о витаминах и дали толчок к дальнейшему изучению авитаминозов, которое пошло вперед быстрыми шагами. Важными этапами в дальнейшем развитии учения об авитаминозах явились открытие А. Хольстом (A. Hoist) экспериментального скорбута, работы Фрейзе (Freise), выяснившие, что болезнь Барлова является детским скорбутом, установление авитаминозного характера кератомаляции (Goldschmidt и Frank) и исследования над экспериментальным рахитом. Этими различными А. заболевают люди и животные при отсутствии в их пище соответствующих витаминов, и, наоборот, вышеназванные А. излечиваются при помощи введения в пищу соответствующих витаминов. В настоящее время различают пять различных витаминов, из которых каждый, отсутствуя в пище, может явиться причиной соответствующего А.: 1) витамин А, или антиксерофтальмический витамин; его отсутствие в пище является причиной А.—ксерофтальмии; 2) витамин D, или анти-рахитный, стоящий в связи с А.—рахитом. Оба эти витамина растворимы в жирах; 3) витамин В, или антиневритный витамин, отсутствие к-рого вызывает А.—бери-бери или полиневрит; 4) витамин С, или противо-скорбутный витамин; отсутствие его в пище влечет заболевание А.—скорбутом или цын-гой; 5) витамин Е, или витамин размножения, без которого животные теряют способность к размножению.—Кроме чистых форм А., встречаются и смешанные формы, возникающие при отсутствии в пище нескольких витаминов; к таким смешанным А. относится бери-бери, которым заболевают иногда экипажи парусных судов. Не выяснено еще полоясение в системе А. пеллагры и различных расстройств питания грудного возраста. — Болезненные явления, наступающие в результате безвитаминного питания. Отсутствие витаминов в пище сопровождается рядом симптомов, указывающих на наличие различных расстройств в жизни организма. Здесь прежде всего выступают на сцену симптомы, общие всем формам А., именно: потеря аппетита, падение веса, расстройства со стороны нервной системы. У молодых (растущих) животных характерным симптомом является остановка роста, за к-рой уже позже следует падение веса. Расстройства со стороны нервной си – стемы проявляются то в виде апатии, общей слабости, сонливости, мышечной дрожи, то, наоборот, в виде постоянного беспокойства, повышенной возбудимости, за чем могут последовать параличи или судороги и т. п. резко выраженные симптомы расстройств в функции нервной системы. Эти симптомы не являются строго характерными именно для витаминного голодания; они наблюдаются и при других формах «недостаточности» пищи, как напр., при питании биологически неполноценным белком (т. е. при питании белками, в которых отсутствуют или содержатся в очень малых количествах те или другие важные аминокислоты, в роде тирозина, цистина, триптофана), в случае бедности пищи нек-рыми минеральными веществами и т. п. Что касается кривой падения веса, то нужно отметить, что при количественном голодании кривая веса сразу начинает падать, а при качественном (в частности витаминном) голодании это падение наступает не сразу, и первое время кривая может даже несколько подниматься. Нередко животные, подвергнутые витаминному голоданию, погибают при наличии только этих общих явлен
ий, т. е. раньше чем появятся специфические симптомы, характерные для той или иной формы А. Здесь дело зависит и от вида животного, т. к. различные животные не одинаково реагируют на отсутствие того или другого витамина в пище, а также от того, насколько А. является полным, т. е. вполне ли исключен данный витамин из пищи или он в ней еще содержится, хотя бы в виде ничтожных следов. Из симптомов, характерных для А. и не проявляющихся при других формах недостаточного питания, наилучше изучены симптомы бери-бери и скорбута. При бери-бери (см.) болезнь начинается, согласно исследованиям Мак Кар-рисон (Mac Carrison), Келлавей (Kellaway), Коренчевского и др., с расстройств со стороны желудочно-кишечного канала. Симптомами, характерными для скорбута (см.), являются геморрагический диатез (см.) и изменения костной ткани. Характерным симптомом.4-авитаминоза являются заболевания роговиц глаз и т. д. А-авитампноз. При экспериментальном А., вызываемом удалением витамина А из пищи животных, прежде всего, если имеют дело с молодыми животными, наступает остановка роста, за к-рой идет потеря в весе, продолжающаяся до смерти животного от А. Но это—общие симптомы недостаточности пищи; характерным же и специфическим следствием этого А. являются ксерофталь-мия (см.) и кератомаляция (см.), что было в 1915 г. установлено Фрейзе, Гольдшмид-том и Франком. По этим данным, через три недели после начала кормления пищей без витамина А у крыс начинают выпадать ресницы, и крысы начинают прятаться от света; на 5—6 неделе склера становится сухой, а роговица—мутной, и образуются нарывы. Гистологическое исследование роговицы обнаруживает полную идентичность этого заболевания глаз с кератомаляцией, которой болеют грудные дети. По данным Мори (Mori, 1922 г.), в развитии ксерофтальмии большую роль играет прекращение слезоотделения, наступающее всегда при А-авитаминозе. У молодых животных б-нь развивается быстрее, чем у взрослых. В результате отсутствия витамина А наблюдаются и другие расстройства в нормальной жизни организма, как-то: нарушение секреторной деятельности слюнных и сальных желез, анемия; характерно, по данным Кремера, Дрью и Мотрам (Cramer, Drew, Mottram), обеднение крови кровяными пластинками, Интересно еще отметить, что, по данным Macht ‘а и Stepp ‘а, при освещении поляризованным светом молодых животных, получавших корм без витамина А, у них наступают судороги, * из чего можно заключить, что отсутствие витамина А вызывает глубокие расстройства в обмене веществ.— Лечение ^.-авитаминоза. В начальных стадиях заболевания все симптомы быстро излечиваются путем доставки витамина А в виде сливочн. масла, рыбьего жира и т. п. Через один—-два дня, во всяком случае через 3—4 дня, наступает заметное улучшение; глаза, остававшиеся до сих пор закрытыми, открываются, воспалительные явления проходят; восстанавливается секреция слезных и сальных желез; одновременно с этим прекращается падение веса, восстанавливаются рост и аппетит и т. д. Излечение удается не только при пероральной доставке витамина А, но и при парэнтеральном введении его. ^.-авитаминоз у людей имеет в общем такую же картину, как и у животных, опыты с к-рыми имели очень большое значение для клин, медицины, особенно для клиники болезней грудного возраста. Но дети обычно не имеют полного отсутствия витамина А в пище, а только относительную бедность им. Поэтому картина болезни не бывает такой тяжелой, как при экспериментальном А. у животных. У детей этот А. может повлечь за собой задержку в развитии и росте и даже остановку развития ребенка. Он возникает при искусственном вскармливании детей, получающих мало цельного молока, что имело место часто во время и после минувшей империалистской войны. А. может возникнуть и при вскармливании грудью, т. к. женское молоко может быть очень бедно витамином А, если пища матери лишена этого витамина или очень бедна им. Вернуть способность к нормальному развитию таким авитаминозным, сильно отстающим в своем развитии грудным детям можно путем доставки им витамина в виде сливочного масла, рыбьего жира и т. п. На рис. 1 представлены кривые веса нормального и авитаминозного ребенка; когда последнему было 6 месяцев, он весил только 3 кг (на 31/2 кг меньше нормального ребенка); с этого времени к его пище было прибавлено сливочное масло (10 г в день) и морковный сок (10 г). Сразу же наступило улучшение, кривая стала резко подниматься кверху, и в возрасте 9 мес. он весил только на 17а кг меньше, чем нормальный ребенок. Этими симптомами болезнь не огра

Изучайте:

  • ДЕПРЕССИЯ В БИОЛОГИИ
    ДЕПРЕССИЯ В БИОЛОГИИ, понижение нормального хода жизненных функций у простейших, в особенности нормального ритма их раз...
  • OPTICUS NERVUS
    OPTICUS NERVUS, зрительный нерв (II черепномозговой нерв), берет начало из ганглиозных клеток сетчатки, расположенных в...
  • ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК
    ЗАСТОЙНЫЙ СОСОК (papilla oedematosa, Stauungspapille немцев), заболевание зрительного нерва, самым характерным признако...
  • СПЕРМАТОГЕНЕЗ
    СПЕРМАТОГЕНЕЗ (спермиогенез, sperma-topoiesis), процесс развития сперматозоидов или спермий протекает в извитых канальц...
  • СИБИРСКАЯ ЯЗВА
    СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Содержание: Этиология. 379 Статистика и географическое распространение. 381 Эпидемиология. 384 Патологи...