ГЛАУКОМА
Спасибо нашим инвесторам из казино онлайн
ГЛАУКОМА
, glaucoma (от греч. glau-cos—блестящий, сине-голубой цвет моря), является одним из самых сложных заболеваний глаза,—не столько по своей клинической картине, сколько по этиологии и патогенезу. Сущность заболевания заключается в повышении внутриглазного давления (tensio-—Тп). Предоставленная самой себе, глаукома всегда ведет к полной потере зрения. В повышении давления играют роль различные факторы, поэтому Г. нельзя считать б-нью в собственном смысле слова, а она является понятием, объединяющим целую группу заболеваний, в основе к-рыхле – [А
320
жит повышенное внутриглазное давление. Большие колебания внутриглазного давления в смысле степени повышения, быстроты появления, продолжительности, а также причины повышения влекут за собой различную клин, картину этого заболевания. В целом ряде случаев имеется повышение давления вследствие какого-либо другого ^заболевания глаза, т. е. вторичная Г. Если же причина повышения давления неизвестна, то говорят о первичной Г. Повышение давления при вторичной Г. составляет осложнение уже существующей б-нии так же, как при первичной, ведет за собой свойственные этому заболеванию последствия. Заболевания глаза, ведущие обыкновенно к повышению внутриглазного давления: occlusio pupil-lae, leucoma corneae adhaerens, luxatio len-tis, внутриглазные опухоли и т. д. По мере дальнейших исследований в вопросе патогенеза Г. границы между этими двумя формами будут стушевываться. Еще трудней провести точные границы между различными клинич. формами первичной глаукомы, т. к. в жизни существует множество переходных форм. Но все же можно выделить две клинические формы Г., которые резко отличаются друг от друга: glaucoma inflam-matorium — воспалительная Г. и glaucoma simplex—простая Г. Для воспалительной Г. характерны приступы меньшей или большей интенсивности, наступающие через различные промежутки времени. Внезапное повышение внутриглазного давления влечет за собой сильные боли в глазу, к-рые распространяются по первой и второй ветви п. trigemini. Б-ные жалуются на боли в голове, иногда совершенно не подозревая, что боль исходит из глаза. Общее состояние плохое, аппетит отсутствует, иногда наступает рвота. Зрение во время припадка сильно падает, поле зрения сужается, появляется отек век, chemosis, гиперемия конъюнктивы. Роговица отекает, имеет вид матового, запотелого стекла; зрачок расширяется, реакция отсутствует, передняя камера становится мелкой. Приступ продолжается несколько часов, дней, неделю, затем наступает улучшение, но зрение не всегда возвращается до того состояния, в каком было до приступа. Приступы могут отличаться по интенсивности, продолжительности, частоте появления. Иногда б-ные жалуются только на периодическое затуманивание зрения, радужные круги и небольшую боль. Такие легкие приступы могут появляться несколько раз в день, раз в неделю и реже. В других случаях приступы приобретают острую форму, как описано выше. В промежутках между ними глаз имеет свой обычный вид с общими признаками Г., о к-рых речь ниже. Такая клин, форма Г. получила название glaucoma inflammatorium acutum—во время приступа и chronicum— в промежутках между ними. Г. с не резко выраженными приступами также относится к воспалительной хрон. Г. В противоположность вышеописанной форме, встречается другая, к-рая подкрадывается незаметно к больному, тем более, что она поражает сперва один глаз и при хорошем зрении другого остается долгое время незамеченной б-ным. Простая Г. характеризуется гл. обр. изменениями в заднем отделе глаза, понижением зрения и незначительным повышением внутриглазного давления, к-рое в прежнее время оставалось незамеченным, вследствие чего простая глаукома тогда некоторыми офтальмологами признавалась за атрофию зрительного нерва с экскавацией сосочка. Простая Г. диагностируется скорее на основании расстройства зрения и офтальмоскопической картины дна глаза. Течение ее медленное, почти безболезненное, поэтому б-ные обращаются к врачу только тогда, когда становится более заметным расстройство зрения. По новой терминологии Г. с воспалительными признаками в переднем отделе глаза получила название некомпенсированной Г., без таковых—компенсированной. Клинически, как указано выше, наблюдаются всевозможные переходы от простой Г. к воспалительной,, и потому часто в жизни встречаются такие формы, к-рые трудно отнести определенно к той или иной группе данного заболевания. Начавшись по типу простой Г., впоследствии течение приобретает воспалительный, некомпенсированный характер. Все это указывает на то, что мы имеем д
ело с одной и той же причиной, т. е. с повышением внутриглазного давления. Основной симптом Г. — повышенное внутриглазное давление. Указанный симптом имеется налицо при всех формах Г. Нормальное внутриглазное давление, выраженное в миллиметрах ртутного столба, лежит между 18 и 30
мм.
Не всегда однако следует придавать исключительное значение абсолютным цифрам давления, и в тех случаях, когда цифра внутриглазного давления не превышает нормы, необходимо обращать внимание 1) на разницу Тп на обоих глазах: в норме цифры почти одинаковы, разница не должна превышать 2—
21!2мм,
и потому внутриглазное давление в 25
мм
на одном глазу может показаться подозрительным при наличии 18
мм
на другом; 2) на суточные колебания, раз-махи к-рого тоже не должны превышать 2—
21/i мм
в норме, и 3) на колебания Тп от различных воздействий (психических, медикаментозных), т. е. иными словами необходимо наблюдение за устойчивостью внутриглазного давления, так как расстройство в этом отношении само по себе указывает на пат. состояние Тп. Выведение суточных кривых внутриглазного давления иногда играет большую роль в постановке диагноза Г. Тп, нормальное днем, дает резкое повышение в часы наивысшего своего поднятия (в 6—8 ч. утра), и вполне возможно, что многие Г., протекающие как бы с нормальным Тп, дают поднятие его в период, наименее удобный для исследования (ночь, раннее утро). Изучение тонкостей в колебаниях внутриглазного давления рассеяло представление о существовании Г. без повышенного Тп.—Повышением внутриглазного давления могут быть объяснены и все остальные симптомы Г. При существовании ее продолжительное время одним из важных симптомов является экскавация, углубление соска зрительного нерва вследствие отодвигания назад lamina crib-rosa, т. е. той части склеры, к-рая располо -
жена у места входа зрительного нерва, пронизана многочисленными отверстиями и поэтому прежде всего уступает повышенному внутриглазному давлению. При офтальмо-скопировании сосок зрительного нерва представляется углубленным по сравнению с соседними частями, что узнается по перегибу сосудов на том месте, где они с сосочка переходят на сетчатку [см. рисунок 1 и цветную таблицу (ст. 91—92), рис. 1]. Перегиб нервных волокон вместе с высоким давлением вызывает атрофию их, кото – ‘ рая придает сосочку бледный серо-белый цвет и является главнейшей причиной понижения остроты
зрения. Довольно рано наступает также нарушение периферического зрения. Характерным является сужение поля зрения с носовой стороны, т. е. выпадение функции темпоральной части сетчатки, что объясняется наибольшей отдаленностью ее от соска зрительного нерва, т. е. от входа в глаз сосуда, питающего сетчатку. К одному из самых ранних симптомов, указанному Бьеррумом (Bjerrum), надо отнести увеличение слепого пятна, принимающего своеобразную вертикально-серповидную форму. Увеличение это часто является большим подспорьем для 90″ Рисунок 1. Глаукоматозная экскавация.
Рисунок 2. Серповидная форма слепого пятна.
постановки диагноза Г. в сомнительных случаях (см. рисунок 2).—Кроме вышеописанных основных симптомов Г. имеется еще целый ряд второстепенных, которые могут иметь место или отсутствовать в зависимости от формы и течения заболевания. К наиболее частым относятся: расширение цилиар-ных вен глазного яблока, отек роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок, отсутствие реакции его на свет. Из субъективных симптомов надо отметить радужные круги при смотрении на свет, боли. Глаукома, при которой зрение совершенно отсутствует, получила название glaucoma abso-lutum.—В дальнейшем течении наступают в ослепшем глазу дегенеративные изменения, назыв. глаукоматозной дегенерацией. Роговица мутнеет, покрывается стекловидными наслоениями, эпителий роговицы приподнимается, образуются пузыри (keratitis bui-losa), иногда роговица изъязвляется, хрусталик мутнеет. Сильные боли в таком глазу являются показанием к оперативному вмешательству, а именно neurectomia optico-ci-liaris, т. е. вырезанию кусочка зрительного нерва с цилиарными, оставляя глаз на месте. Вся симптоматология Г. вполне объясняется повышением внутриглазного давления, причина же последнего до сих пор неясна. Ни одна теория до сих пор не может объяснить всех случаев Г., а между тем знать причину повышения внутриглазного давления—значит разгадать сущность Г. Большинство офтальмологов все теории происхождения Г. делит на две группы: к первой относятся теории, к-рые видят причину Г. в усиленном притоке жидкости в глаз (секреторные), ко второй—те теории, к-рые видят причину Г. в затрудненном оттоке жидкости (ретенционные). Конечно трудно все теории вложить в какую-нибудь строго ограниченную классификацию, но нек-рые в основу деления теорий на группы кладут иной принцип: к одной группе относят все теории, считающие, что причина Г. лежит в самом глазу, ко второй—теории, к-рые выносят ее за пределы глаза. К наиболее заслуживающим внимания гипотезам второй группы нужно отнести теорию, к-рая связывает Г. с изменением угла передней камеры, занимающего важное место в процессе оттока жидкости из глаза. Книс (Knies) нашел в исследованных им глаукоматозных глазах закрытие Фонтанова пространства, вследствие сращения корня радужки с роговой оболочкой. Эта облитерация Фонтанова пространства и является по его мнению причиной происхождения Г. Того же мнения придерживается Вебер (Weber). Различие между ним и Книсом лежит в понимании причины затруднения оттока из передней камеры:
Рисунок 3. Нормальный угол передпей камеры: о—роговица; Ь— угол передней камеры; с—радушная оболочка.
Книс видит ее в слипчивом воспалении, Вебер—в прижатии корня радужки к роговице из-за набухания цилиарного тела (см. рисунок 3 и 4). Подтверждением этой теории является экспериментальная Г., к-рая может ыть вызвана впрыскиванием в переднюю камеру прованского масла, туши. В последнее время в связи с открытием щелевой лампы получились новые данные в пользу Книс-Вебе-ровской теории. Кеппе (Коерре), занимаясь живой микроскопией глаза, отметил в глаукоматозных глазах интересное явление, а именно—сдвигание ретинального пигмен – та и закупоривание им угла передней камеры глаза. Теория Книс-Вебера, пигментная глаукома Кеппе являются типичными для ретенционной теории. Секреторная теория была предложена Грефе (Graefe), к-рый причину Г. видел в гиперсекреции сосудистой оболочки глаза из-за раздражения вступающих в нее секреторных нервов. Из современных теорий сюда надо отнести секреторную теорию Зейделя (Seidel), к-рый основную роль в отделении внутриглазной жидкости приписывает эпителиальным клеткам цилиарного тела. Но какую роль играет эпителий цилиарного тела в происхождении Г., сказать трудно, т. к. вообще еще не вполне доказана его секреторная функция. Что касается теорий, выносящих причину Г. за пределы глаза, то нужно сказать, что приверженцы этих теорий отнюдь не пренебрегают процессами, совершающимися в глазу: им придается большое значение, но
Рисунок 4. Угол передней камеры при глаукоме: а—роговица; Ь —угон передней камеры; с—радужная оболочка.
основная причина Г. выносится за пределы глаза, при чем на первое место ставится изменение кровообращения и сосудистых стенок. Вопрос о роли кровообращения в этиологии Г. не новый. Грефе, видя причину Г. в серозном хориоидите, уже подчеркнул этим самым большую роль сосудистой системы в патогенезе данного заболевания. Наиболее интересным вопросом явилась связь внутриглазного давления с общим кровяным и роль последнего в происхождении Г. Целый ряд работ был посвящен этому вопросу, но офтальмологи не пришли к единому выводу. Так, Весели (Wesse ly) видел прямую связь между Тпи общим кровяным давлением. Того же мнения придерживается Клецковский (Klezkowsky), который у всех глаукоматозных б-ных наблюдал повышение кровяного давления. Кюммель и Жильбер (Kummel, Gilbert) отметили повышение только в 75%. С другой стороны Ремер, Мажито и Элынниг (Romer, Magitot, Elschnig) никакой прямой связи между этими явлениями не видят. Все разногласия в результатах различных исследователей указывают на отсутствие прямой связи между внутриглазным и общекровяным давлением. Не найдя причины Г. в повышенном кровяном давлении, нек-рые офтальмологи обратили внимание на состав крови. Гертель (Hertel) начал придавать особое значение концентрации крови, после того как обнаружил понижение ее во всех случаях Г. Пониженная концентрация крови нарушает изотоничность между ней и тканями. Жидкость начинает выступать из сосудов, количество жидкости в замкнутой полости — глазу — увеличивается, внутриглазное давление повышается. По исследо – ваниям Н. А. Плетневой понижение концентрации наблюдалось только в 20%, но введение концентрированного раствора соли (10%-ный NaCl) в вену через нек-рое время (20—30 мин.) понижало Тп на значительную величину. Низкая Тп держалась недолго, и внутриглазное давление вскоре достигало первоначальной высоты. Впоследствии Гер-тель несколько усложнил свой взгляд на происхождение глаукомы. В основу он положил уже не низкую концентрацию крови, а изменение функции сосудистой стенки. За последнее время вопрос о роли кровообращения в происхождении Г. перенесен в несколько другую плоскость—начали придавать большое значение периферической системе, т. к. в ней происходят все жизненные процессы между тканями и кровью, а вены и артерии являются только трубками, приносящими и уносящими кровь от капиляров. Отсутствие равновесия (дизергия) сосудистой системы, имеет место во многих случаях Г. и часто является причиной ее. Если не преувеличено огромное значение периферического кровообращения, как местного, так и общего, в происхождении Г., то возникает прежде всего вопрос о причине этого расстройства. Откуда появляется эта лябиль-ность сосудистой стенки? Вполне возможно, что на первом месте должно поставить конституциональный момент, а также и расстройства внутренней секреции, к-рая играет не малую роль в поддержании тонуса сосудистой стенки. В клинике имеется много фактов, подтверждающих отсутствие равновесия со стороны сосудистой системы у глау-коматозных больных. Прежде всего надо отметить наибольшее количество Г. в климактерическом периоде у женщин, т. е. в периоде, когда сосудистая система находится в наименьшем равновесии. Лябильностью сосудистой стенки объясняются и те большие размахи Тп, к-рые дают нам глаукоматозные б-ные, и приступы Г., появляющиеся от употребления спиртных напитков, половых излишеств, бессонных ночей и различных псих. воздействий. Увлечение химией за последнее время проникло и в офтальмологию. Меесман (Meesmann) наблюдал повышение щелочности крови у глаукоматозных б-ных, что дало ему право придать большое значение концентрации водородных ионов в этиологии данного заболевания. Низкая Тп у беременных, у к-рых наблюдается ацидоз, как бы подтверждает изложенную точку зрения, но с другой стороны ряд исследователей, как напр. Шмерль (Schmerl), не получил подобных данных, и вопрос о роли рН в этиологии Г. остается пока открытым. Существует бесконечное количество теорий, стремящихся объяснить происхождение Г., но ни одна не способна объяснить всех случаев глаукомы. Вопрос о патогенезе Г. далеко еще не разрешен, а между тем разрешение его имеет большое, не только теоретическое, но и практическое значение, так как до тех пор, пока не будет ясен патогенез этого заболевания, лечение не может быть направлено против основной причины, а является скорее симптоматическим. Все мероприятия при Г. имеют целью понизить внутриглазное дав – ление. Г. считалась неизлечимой б-нью, пока Грефе в 1856 г. не предложил иридекто-мию. Успех этой операции заставил мног