КАРДИОСКЛЕРОЗ

КАРДИОСКЛЕРОЗ (от греч. cardia—сердце и scleros—твердый), «затвердение» сердца или точнее—сердечной мышцы (миокардио-склероз), является результатом разрастания в ней соединительной ткани и превращения последней в рубцовую ткань. Такое усиленное развитие соединительной, resp. руб-цовой ткани б. ч. происходит параллельно с гибелью мышечной ткани. Этот процесс может быть следствием 1) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы в результате сужения (resp. нарушения проходимости) коронарных артерий, или 2) воспалительного процесса сердечной мышцы, т. е. миокардита, или 3) длительного перерастяжения гипертрофированной сердечной мышцы и застоя в ней крови при затруднении сердечной деятельности. Наиболее частым из видов К. является К. в результате склероза коронарных артерий. Т. к. артериосклероз—-самое частое пат. изменение в человеческом организме вообще, а склероз коронарных артерий—одна из самых частых локализаций этого процесса—имеет весьма неблагоприятное влияние на такой важный орган, как сердечная мышца, нарушая ее питание, то К. вследствие артериосклероза принадлежит к самым важным заболеваниям человека. Статистических данных заболеваемости и смертности от К. на почве артериосклероза почти не имеется. По сводным данным московских прозектур за 1923—27 годы К. как важнейшее осложнение артериосклероза (и как причина смерти) встретился в 30,4% всех случаев артериосклероза. Термин К. в клинике в наст, время часто применяется для обозначения именно К. вследствие коронарного артериосклероза и даже для обозначения вообще артериосклероза сердца. Поскольку термином К. для обозначения артериосклероза сердца заменяется термин «миокардит», такое обозначение можно при-янать более правильным; широко применявшееся до последнего времени обозначение артериосклеротических изменений сердца как «миокардит» не приемлемо потому, что первичным и доминирующим процессом при этом является артериосклероз, воспалительное же изменение — явление вторичное и сравнительно слабо выраженное. Но с точки зрения необходимости точной номенклатуры, в которой особенно нуждается именно глава о заболеваниях сердечной мышцы, правильнее обозначать случаи, где К. развился вследствие артериосклероза коронарных артерий, как артериосклеротический (артериальный) К., в отличие от К. миокар-дитического, аналогично тому, как различают нефросклероз артериосклеротический или артериолосклеротический и нефросклероз гломерулонефритический. Случаи же артериосклероза коронарных артерий, где нет указаний на склероз самой сердечной мышцы, правильнее обозначать не как К., а как артериосклероз сердца. Таким образом артериосклероз сердца—более широкое понятие, а артериосклеротический К.—лишь одно из последствий артериосклероза сердца. Оба эти понятия—понятия морфологические, клинику же понятия морфологические преимущественно интересуют постольку, поскольку они связаны с определенным нарушением функции данного органа. Несомненно артериосклероз коронарных сосудов вызывает понижение работоспособности сердца уже и тогда, когда еще нельзя установить морфол. проявлений вызываемого им нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, в частности в виде К. Последний есть лишь морфол. выражение более сильных степеней и более длительного нарушения кровоснабжения миокарда. Поэтому для клиники и с фнкц. точки зрения нет собственно границы между артериосклерозом сердца и артериосклеротический К. Этим до известной степени можно оправдать то, что клиника не разграничивает строго этих двух понятий. Склероз коронарных артерий по типу относится к атеросклерозу и поражает коронарные артерии и их ветви на их протяжении от устья до перехода ветвей вглубь сердечной мышцы (см. Артериосклероз), т. е. атеросклерозом поражаются только те участки коронарных артерий, которые расположены под эпикардом и обычно только более крупные из этих ветвей. Мелкие же внутримышечные ветви коронарных артерий почти не поражаются атеросклерозом, и в частности пока совершенно неизвестен артериоло-склероз сердца.—Атеросклероз венечных артерий сердца, как это свойственно этому виду артериосклероза вообще, отличается тем, что развивается крайне неравномерно, очень часто только в виде отдельных очагов—бляшек. Вследствие этого и нарушение кровоснабжения сердечной мышцы при коронарном склерозе весьма неравномерно и также носит обычно очаговый характер; величина этих очагов зависит от того, какого калибра сосуд сужен или закрыт и насколько
велика возможность кровоснабжения участка сердечной мышцы через колятерали. Как известно, коронарные артерии хотя и не являются конечными артериями в смысле Конгей-ма, все же анастомозируют между собой только в сфере мелких внутримышечных разветвлений, и поэтому при закрытии просвета более крупной ветви восстановление кровоснабжения в питаемом этой ветвью участке происходит с трудом и не вполне. При закрытии просвета крупной ветви, напр. ram. desc. art. coron. cordis sin., как правило образуется инфаркт сердечной мышцы с растяжением этой части мышечной стенки и иногда с прорывом ее или чаще—с превращением соответствующего места стенки левого желудочка в рубец, который впоследствии, растягиваясь, может образовать аневризму сердца. Между такими большими рубцами и микроскопич. рубчиками имеются всевозможные переходные формы. Дело в том, что макроскопический инфаркт сердечной мышцы получается только в том случае, если за – крытие просвета крупной коронарной ветви происходит сравнительно быстро (напр. в результате образования тромба на месте ате-росклеротической бляшки). Если развивается только сужение коронарной артерии или закрытие просвета ее происходит постепенно и медленно, то в питаемом ею участке сердечной мышцы происходит лишь диффузное, но неравномерное развитие соединительной ткани с рассеянными мелкими рубчиками [см. отд. табл. (ст. 255—256), рис. 6]. В некоторых случаях такое медленно идущее закрытие венечных артерий (гл. обр. левой) сопровождается развитием сплошных Рубцовых полей и даже аневризматическим расширением сердца при полном отсутствии в анамнезе каких-либо признаков, указывающих на острую слабость сердца или грудную жабу, столь характерных для острых закрытий коронарных артерий с развитием инфарктов. Эта неравномерность и даже образование мелких очаговых рубчиков в подобных случаях, несмотря на то, что б. или м. нарушается кровоснабжение целого большого участка сердечной мышцы, объясняется тем, что кровоснабжение отдельных мест мышечной ткани сердца и при норм, условиях неравномерно, т. к. варьирует в зависимости от отдаленности соответствующего места от главной питающей артерии, от количества анастомозов, обеспечивающих ко-лятеральное кровоснабжение, от богатства данного участка капилярами и т. д.—Этим объясняется отчасти и то, что развитие инфарктов в сердечной мышце и развитие соединительной ткани, более диффузное или в виде рубчиков, наблюдается преимущественно в совершенно определенных участках сердечной мышцы. Но конечно распределение К. определяется еще тем, что атеросклероз коронарных артерий также имеет свои излюбленные места локализации. Так, атеросклерозом чаще поражаются левая коронарная артерия и ее разветвления, в частности нисходящая ее ветвь. В результате влияния всех этих обстоятельств как сердечные инфаркты, так и более диффузное развитие соединительной ткани и мелкие рубчики при артериосклеротическом К. наблюдаются чаще всего в нижней трети передней стенки левого желудочка, в передней левой папиляр-ной мышце и в верхней трети задней стенки левого желудочка. К. правого желудочка— сравнительно редкое явление, даже при значительных изменениях в правой венечной артерии.—Рубчики в сердечной мышце при артериосклеротическом К. часто видны макроскопически на поверхности разреза в виде б. или м. мелких, слегка западающих пятен или полос бледносероватого цвета; вследствие этих же рубчиков, а также и б. или м. диффузного развития соединительной ткани сердечная мышца становится более плотной, ■ сердечная стенка сгибается труднее и хрустит при разрезании. Мелкие рубчики при артериосклеротическом К. видны и на наружной и на внутренней поверхностях в виде мелких, неглубоких втяжений, в области которых эндокард или эпикард б. ч. плотно сращен с сердечной мышцей. Впрочем следует отметить, что развитие и рубчиков и более диффузной соединительной ткани при артериосклеротическом К. происходит преимущественно в средних слоях мышечной стенки сердца, так как очевидно кровоснабжение наружных и внутренних слоев лучше обеспечено.—Гист. исследование сердечной мышцы при артериосклеротическом К. обнаруживает увеличение соединительной ткани. В силу этого 6 определенном объеме сердечной мышцы количество мышечной ткани уменьшено. Усиленное развитие соедини-тельн. ткани происходит или диффузно—между мышечными пучками и вокруг сосудов— или в виде больших или меньших очагов. Впрочем и диффузное развитие соединительной ткани никогда не бывает вполне равномерным. В нек-
рых случаях соединительная ткань имеет характер рубцовой ткани, мышечные же волокна, расположенные между ее тяжами, совершенно не изменены. Это те случаи, где процесс на время остановился после того, как известная часть мышечной ткани погибла и на ее месте развилась соединительная ткань и превратилась в стойкий рубец. Остановка процесса произошла потому, что атеросклероз в соответствующих артериальных ветвях также остановился, несколько ухудшив кровоснабжение; но уменьшившееся кровоснабжение достаточно для питания оставшейся части мышечной ткани при предъявляемых к ней в данном случае в отношении работы требованиях. Но большей частью микроскоп все же обнаруживает те или другие из процессов, к-рые происходят в сердечной мышце вследствие недостаточного кровоснабжения: атрофиче-ские, дегенеративны ей некротические изменения — в мышечных волокнах и воспалительные и организационные—со стороны интерстициальной ткани. В зависимости от степени и гл. обр. от быстроты развития нарушения кровоснабжения эти процессы выражены б. или м. резко. Если нарушение кровоснабжения происходит быстро и распространяется на значительный участок сердечной мышцы, то в центре —- по крайней мере этого участка — преобладает некроз мышечных волокон: исчезает их поперечная полосатость, ядра не окрашиваются, волокна подвергаются распаду и рассасываются», по краям данного участка, где кровоснабжение поддерживается, хотя и недостаточно, колятералями, наблюдаются явления преимущественно дегенеративные: реже—вакуольная дегенерация и гиалиново-глыбчатый распад, чаще— мутное набухание и особенно—жировая инфильтрация мышечных волокон. Последняя рассматривается как типичное изменение ткани вследствие недостаточного кровоснабжения и объясняется тем, что клетки сохраняют еще способность впитывать из окружающей их тканевой яшдкости жировые вещества, но из-за недостатка кислорода не в состоянии их сжигать (steatosis retentiva). — При менее быстром и менее обширном нарушении кровоснабжения некротические процессы не наблюдаются, и преобладает жировая инфильтрация, а при еще более слабом и медленном ограничении кровоснабжения—простая атрофия мышечных волокон, обыкновенно сопровождаемая бурой пигментацией. Параллельно этим альтеративным процессам и пропорционально им в зависимости от быстроты и степени нарушения кровоснабжения б. илим. выражены и процессы воспалительные. В окружности некротического участка наблюдается расширение капиляров (даже развитие новых капиляров), отечность ткани и довольно значительная клеточная инфильтрация. Среди клеточных элементов преобладают гистиоциты (эпителиоидные клетки), лимфоциты и фибробласты; редко встречаются (только при больших инфарктах) эозинофильные и нейтрофильные полинуклеары. Эти воспалительные изменения, отчетливо выраженные в случаях артериосклеротического К. с более быстрым темпом развития, и являются тем обстоятельством, которое в свое время дало повод причислить артериоскле-ротический К. к миокардитам. При более медленном развивающемся нарушении кровоснабжения воспалительные явления выражены очень слабо или почти отсутствуют. В этих случаях микроскопическ. картина состоит из б. или м. диффузно или в виде очагов развитой рубцовой соединительной ткани, из мышечных пучков со слабо выраженными признаками бурой атрофии и из скудных клеточных элементов—преимущественно фи-бробластов.—В сравнении с альтеративны-ми ж воспалительными процессами и разрастанием соединительной ткани, явления регенеративные совершенно отступают на задний план. Регенерации мышечных волокон во всяком случае не происходит; может быть проявлением ее в рудиментарном виде можно считать присутствие т. н. миоцитов. Иногда мышечные волокна среди разросшейся соединительной ткани обнаруживают признаки гипертрофии — увеличение ядер и количества фибрил. Насколько эта гипертрофия существовала до развития К., насколько она развилась вместе с ним и является компенсаторной в ответ на гибель части мышечной ткани и затруднение ее функции вследствие пронизывания ее рубцовой тканью,—это б. ч. решить невозможно. Рассуждая теоретически, развитие гипертрофии мышечных волокон в условиях недостаточного кровоснабжения, ведущего к атрофии этих же волокон, представляется мало вероятным. Что касается изменений артерий сердечной мышцы при артериосклеротическом К., то выше уже было указано, что склеротические изменения, ведущие к К., расположены в крупных субэпикардиальных ветвях коронарных арт

Изучайте:

  • VESTIBULARIS NERVUS
    VESTIBULARIS NERVUS, ВЕСТИБУЛЯРНАЯ СИСТЕМА 7Св сги, все же должен считаться в наст, время самым надежным и распростране...
  • ГЕМОФИЛИЯ
    ГЕМОФИЛИЯ (от греч. haima—кровь и philia—склонность), термин, введенный в начале XIX века Шенлейном (Schonlein) для заб...
  • МИМИНРИЯ
    МИМИНРИЯ, или подражательная окраска, явление относящееся к категории явлений покровительственной окраски (см. Окраска)...
  • ХРИПЫ
    ХРИПЫ (ronchi), побочные дыхательные шумы. Они могут возникнуть на всем протяжении бронхопульмональной системы, начиная...
  • TRICHOMONAS
    TRICHOMONAS, жгутиковые простейшие из семейства Trichomonadidae, грушевидной формы, длиной 5—30 fi. У переднего конца т...