ПСИТТАКОЗ

ПСИТТАКОЗ, psittacosis (от греч. psittacos—попугай), «попугаева б-нь», острая инфекционная б-нь, передаваемая человеку попугаями и проявляющаяся в форме эпидемических вспышек среди лиц, находившихся в контакте с больными попугаями.—Э тиология. Во время парижской эпидемии 1892 г. НокарОм (Nocard) в костном мозгу погибших от П. попугаев был открыт особый микроб из группы паратифозных палочек, который он считал возбудителем б-ни, но ни при последующих вспышках ни в эпидемию 1929—30 гг. микроб этот найден не был. Во время эпидемии в Цюльпихе в 1909 г. – Бахем, Зельтер и Финклер (Bachem, Selter, Finkler) выделили у всех б-ных стрептококка и приписали ему видную роль в П. Еще до эпидемии 1929—30 гг. палочка Нокара была отождествлена с паратифозной палочкой Aertrycke (Bact. Aertrycke—Bact. breslaviense),причиняющей заболевания, совершенно не похожие на П. В эпидемию 1929—30 гг. исследования гл. обр. английских, американских и германских авторов показали, что возбудителем П. является фильтрующийся вирус. Вирус этот находится в крови, печени, селезенке, кишечнике и испражнениях больных птиц. Впрыскивая попугаям фильтрат из эмульсии, полученной от растирания печени, селезенки и других органов людей, умерших от П., удалось получить у птиц полную картину болезни. Крумвиде (Krumwiede) удалось даже воспроизвести заражение у мышей, но не удалось привить б-нь курам и другим домашним животным. Рейнеке (Reinecke) изолировал у б-дых особую палочку из группы паратифа, но не идентичную с палочкой Нокара. Другие исследователи также находили разных микробов, роль к-рых до сих пор не удалось установить с уверенностью. Поэтому пока можно считать, на основании данных большинства авторов, что наиболее вероятным возбудителем П. является фильтрующийся вирус, передаваемый больными ‘ попугаями человеку, но могущий быть переданным также от человека человеку. Роль эктопаразитов в качестве промежуточных передатчиков болезни установить также не удалось. Э пидемиология. Основными носителями вируса П. являются бразильские зеленые попугаи (Chrysotis amazoni-са, рисунок 1). Другие виды попугаев повидимому не являются первоначальными источниками его, а заражаются у продавцов птиц, будучи помещенными в одни клетки с бразильскими. Возможно, что и другие птицы и животные могут заболевать П. и разносить заразу. У попугая инкубационный период б-ни длится от нескольких дней до нескольких недель. Б-нь начинается с того, что попугай делается сонным, вялым, отказывается от пищи. Перья его становятся шершавыми и быстро падают, начинается сильный и крайне зловонный понос. Экскременты больного попугая заключают в себе вирус П. и крайне заразительны. Попугай погибает на 4—5-й день

Рисунок 1. Зеленый бразильский попугай.

при явлениях похудания, крайней одышки, конвульсий и часто перед смертью слепнет. Иногда зараженные попугаи по внешнему виду остаются здоровыми, но и в этих случаях скрытого носительства они могут являться источником инфекции для окружающих. Заражение от попугая обычно происходит при чистке клетки, при кормлении попугая ртом, при прикосновении к его трупу, перьям и т. д. Элькелес (Elkeles, 1930) подчеркивает опасность заражения П. при малейшем контакте с больным попугаем или с его клеткой. Б-нь повидимому существует в форме эпизоотии в Юж. Америке; ею заражаются партии пойманных попугаев, предназначенных к вывозу в другие страны, а эти партии, в свою очередь, в дороге или же на месте прибытия заражают других птиц и человека. В Европе занесенные эпидемии обычно довольно быстро прекращаются, хотя несомненно, что вирус еще сохраняется нек-рое время среди птиц у торговцев птицами, что и объясняет появление небольших вспышек долго спустя по окончании эпидемии. Наибольшую опасность в обычное время представляют только-что вывезенные попугаи. Заражение почти всегда происходит от попугая к человеку, но за эпидемию 1929—30 гг. с точностью установлено, что б-нь может передаваться и от человека к человеку, хотя опасность такого заражения далеко не так велика, как думали раньше. Попугаев держат обычно мелкие европейские и американские буржуа. Этим и объясняется, почему П. за все описанные эпидемии поражал главы, обр. эти группы населения. Кроме того П-. поражает матросов, привозящих с’ собой попугаев для продажи, и торговцев птицами. Интересно, что среди этих последних случаи тяжелого II. крайне редки, что приписывается некоторыми авторами существованию у торговцев своего рода проф. иммунитета: П. у них проходит в легкой форме,-незамеченным и сообщает им иммунитет. Центр торговли попугаями, как и вообще торговли животными, находится в Гамбурге. В странах Южной и Центральной Америки, в Австралии, в Экваториальной Африке попугаи имеются почти в каждом доме. В Европу и в Сев. Америку попугаи ввозятся из Юж. Америки, из Австралии, из Экваториальной Африки. По данным Бруно Геймана и Нейнцига (Bruno Heymann, Neun-zig) в Гамбург ввозится за год по самым минимальным подсчетам около 10 000 бразильских попугаев, от 3 000 до 4 000 серых африканских, а кроме того не менее 6 000—7 000 контрабанда матросами. По данным одного крупного берлинского торговца в Берлин привозится каждый год.(речь идет о послевоенном периоде) от 5 000 до-6 000 южноафриканских попугаев, от 20 000 до 30 000 бразильских, от 8 000 до 10 000 австралийских и т. д., а всего расходится в одном только Берлине от 40 000 до 50 000 попугаев в год. Но помимо того целый поток попугаев вливается в Европу через другие крупные порты—Бремен, Марсель, Бордо, Лиссабон, Лондон и т. д. Такой же поток течет в Нью Иорк, Бостон, Сан-Франциско. До СССР этот поток пока не доходит, но отдельные попугаи могут быть завозимы в СССР и теперь; Э п и д е м и и П. Пситтакоз известен в Европе с 1876 г. Первое его описание было дано Юрген-сеном (Jiirgensen), который считал его атипической пневмонией животного происхождения. В 1879 г. была вспышка П. в Париже и в том же году в Швейцарии. Аналогичные вспышки были с тех пор зарегистрированы в Европе много раз: в 1882 г. в Бонне (Германия), в 1886 г. в. Лейпциге и т. д. Самая крупная вспышка наблюдалась в Париже в 1892 г.—51 ел., из них 16 со смертельным исходом. С 1892 г. по 1898 г. в Париже был’ ряд небольших вспышек. За этот же период П. наблюдался и в других городах Европы: в 1898 г. в Штеттине ив Берлине, в 1895 г. во Флоренции, Прато и Генуе, в 1904 г. в Бразилии и в Нью-Гемпшайре, в 1908 г. в Ганновере. В 1909 году эпидемия разразилась в Цюльпихе около Кельна. В 1914 и 1924 гг.

Рисунок 2.

1930 г. Географическое распространение пситтакоза в эпидемию 1929— (черными кружками указаны города, в которых наблюдались заболевания). были отмечены единичные случаи в Англии и в 1928 г. в САСШ. Все заболевания были по существу единичными, изолированными в виде домовых или семейных вспышек и ограничивались кругом лиц, находившихся в прямом или косвенном контакте с попугаями, недавно вывезенными из Юж. Америки. Только в нек-рых случаях причиной б-ни явились попугаи из других стран, но и эти попугаи могли захватить б-нь, находясь у торговца птицами рядом с бразильскими. Всего с 1876 года до 1929 г. Бруно Гейманом было насчитано 164 случая П., из них 54 смертельных. В 1929—30 гг. наблюдалась в Европе (рис. 2) и Америке самая большая эпидемия П. Число зарегистрированных б-ных за эту эпидемию превысило 800. Число их несомненно было ‘значительно больше, т. к. б-нь не подлежала обязательной заявке, а кроме того, в особенности в начале эпидемии, большинство заболеваний диагносцировалось как атипическая пневмония, брюшной тиф или грип. Эта эпидемия вызвала большой интерес к П. Все заболевания наблюдались исключительно у лиц, купивших попугаев из только-что ввезенных партий. Заболевания происходили в виде небольших семейных или домовых вспышек, без всякой тенденции к охвату широких слоев. «55 населения, что является показателем слабой заразительности пситтакозом от человека к человеку. &А. Рубакин. Патологическая анатомия. Наиболее значительные изменения, наблюдаемые на вскрытиях лиц, погибших от П., сосредоточены в легких. В 100% имеет место развитие пневмонических очагов, причем в зависимости от длительности заболевания меняется и характер пневмоний. Чаще всего имеет место развитие лобулярной катарально-фибрииозной пневмонии, иногда переходящей в лобарную, причем только у рано умерших эта пневмония остается катарально-фибрииозной с своеобразным красно-фиолетовым. оттенком. Очень быстро затем развиваются очаги некрозов легочной ткани с кровоизлияниями в них, пневмония становится абсцедирующей (см. Грип, пат. анатомия). Микроскопически эксудат в альвеолах состоит из фибрина, слущенного эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, в поздних стадиях иногда появляются плазматические клетки. Со стороны верхних дыхательных путей очень рано наблюдается катаральное состояние, причем этот катар, по началу серозный, может принимать характер и фибринозного или фибриноз-но-гнойного. Особенно значительные изменения наблюдаются в мелких бронхах. Очень рано развиваются явления бронхита и брон-хиолита, причем обычный катаральный процесс принимает характер гнойного, стенки мелких бронхов разрушаются, нарушается целость эластического каркаса, развиваются бронхо-эктазы. Деструкция стенки бронха чаще всего зависит именно от гнойного ее расплавления, но иногда имеет место и первичный некроз, и тогда процесс течет особенно остро. Осложнения, развивающиеся из пневмоний, так же, как и сами пневмонии, не дают никаких особых, свойственных только П. форм. Возникают плевриты, эмпиемы, медиастиниты, абсцесы и иногда гангрена легкого. Очень нередко быстро развиваются явления карнифйкации и склероза легкого. Остаточные изменения после пситта-козных пневмоний мало изучены, но повиди-мому они не должны особенно отличаться от грипозных, в частности от изменений, наблюдаемых после испанской пневмонии, с к-рыми у пситтакозных пневмбний наблюдается наибольшее количество общих черт.—Со стороны лимф. желез, особенно бифуркационных, отмечают гиперплазию лимфаденоидной ткани, набухание и десквамацию ретикуло-эндотелия. Иногда имеют место множественные точечные кровоизлияния в белое вещество мозга, в серозные, слизистые оболочки, кожу. Селезенка обычно немного увеличена; увеличение объема идет гл. обр. за счет кровенаполнения и набухания ретикуло-эндотелия. В печени помимо набухания, десквамации ретикуло-эндотелия бывает резко выражена дегенерация самих печоночных клеток. В почках помимо картины выраженного перерождения иногда кровоизлияния в клубочках. Миокард претерпевает обычные для инфекционного заболевания дегенеративные изменения. Очень нередко отмечается катаральное состояние тонких и толстых кишок. Сопоставление данных многочисленных секций б-ных, погибших от пситтакоза, приводит к признанию того, что каких-либо особых, свойственных только пситтакозу патологоанатомических изменений не существует. Морфологические изменения ближе всего стоят к изменениям, наблюдаемым при грипе. н. Краевский. Симптоматология. У человека инкубационный

Изучайте:

  • ИНБРИДИНГ
    ИНБРИДИНГ (англ. inbreeding, от in— в, внутри и breed—разводить, по-немецки Inzucht), родственное скрещивание, разведен...
  • ПОЛЫНЬ
    ПОЛЫНЬ, Artemisia, родовое название растений из сем. сложноцветных (Compositae). Среди многочисленных видов этого рода ...
  • СОЦОИОДОЛ
    СОЦОИОДОЛ, как и соцоиодоловые препараты—соли соцоиодоловой (дииодпарафенолсуль-фоновой) к-ты, в Ф VІI не включены, он ...
  • БАРАБАННАЯ ПЕРЕПОНКА
    БАРАБАННАЯ ПЕРЕПОНКА (membra-na tympani), представляет собой мембрану, отграничивающую наружный слуховой проход от сред...
  • СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
    СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (от лат, sensibilis — чувствительный), повышение реактивной чувствительности клеток и тканей. Понятие С....